《急診醫(yī)學(xué)》 三、前列腺素PG（Prostaglandin）

PG由體內(nèi)多處組織所合成，腎臟是其中重要器官之一，腎臟集合管、髓質(zhì)、小球以及腎血管細(xì)胞都能形成PG，其中主要者為PGE2和PGI2。PGE2可以在髓質(zhì)和皮質(zhì)中形成，而PGI2主要形成于腎皮質(zhì)。

PG對(duì)腎臟血液動(dòng)力學(xué)影響，主要是通過(guò)動(dòng)物試驗(yàn)來(lái)證實(shí)。已經(jīng)證明PGE2可以增加腎血流。當(dāng)內(nèi)源性腎臟PG被激活，腎皮質(zhì)內(nèi)帶和髓旁血流增加，但皮質(zhì)外帶血流改變不明顯，這種現(xiàn)象，不僅見(jiàn)于PGE2，也見(jiàn)于其他血管舒張作用的PG。PGE2雖然可以增加腎血流，但不改變GFR，這種情況下入球動(dòng)脈阻力可下降50%，出球動(dòng)脈下降30%。應(yīng)用PG抑制劑，可以抵銷(xiāo)這些改變。血管收縮劑也可以引起代償性的腎內(nèi)合成PG增加。因此，各種因素減少腎臟血液動(dòng)力學(xué)時(shí)，PG對(duì)維持腎臟血液動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定有重要作用。

如上所述，血管緊張素Ⅱ（AⅡ）對(duì)腎小球?yàn)V過(guò)率的幾個(gè)決定因素如血漿流量、入球動(dòng)脈和出球動(dòng)脈阻力以及腎小球?yàn)V過(guò)面積有重要作用。PGE2、PGI2對(duì)腎小球功能同樣有重要作用，其作用是對(duì)腎臟內(nèi)AⅡ相對(duì)抗。AⅡ在腎內(nèi)受PG對(duì)抗，另一方面，AⅡ也刺激腎臟合成PG。對(duì)于AⅡ刺激作出反應(yīng)釋放出之PGE2，PGI2可以直接作用于腎小球感受器，特別是系膜細(xì)胞，增加細(xì)胞內(nèi)cAMP，對(duì)系膜起調(diào)控作用。

如前所述，AⅡ主要作用部位在系膜，導(dǎo)致系膜細(xì)胞收縮，引起腎小球?yàn)V過(guò)面積縮小，PGE2有對(duì)抗AⅡ的這種作用。同樣理由，環(huán)氧化酶抑制劑如消炎痛則強(qiáng)化AⅡ的這種作用。如果AⅡ作用被Saralasin抑制，則PGE2和PGI2舒張血管作用增加。

了解PG和血管緊張素腎內(nèi)作用有重要意義。充血性心力衰竭、一些肝臟疾病、腎小球疾病、血容量不足等情況都伴有血漿腎素活性和AⅡ濃度增加，同時(shí)PG合成也增加。此時(shí)如果腎臟PGE2這種代償性增加被阻斷，如用消炎痛一類(lèi)藥物，則腎小球?yàn)V過(guò)率和腎血漿流量會(huì)急劇惡化。這種下降不僅受AⅡ作用，同時(shí)還受α-腎上腺素能兒茶酚胺以及加壓素調(diào)節(jié)。但AⅡ受體此時(shí)如果也被阻斷，則能減少該P(yáng)G抑制劑的這種使腎功能惡化作用。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)，消炎痛引起的腎缺血，可以用Captopril處理而恢復(fù)。又如門(mén)脈高壓、低鈉。因PG抑制劑而GBF下降，如果用Captopril抑制AⅡ，腎血流可恢復(fù)?？傊?，無(wú)論如何，只要腎血管收縮因素，包括AⅡ，α-腎上腺素能兒茶酚胺及加壓素增加，腎臟功能使成為“PG依賴(lài)”，抑制PG，則加強(qiáng)腎血管和腎小球毛細(xì)血管收縮，使RBF和GFR下降。此時(shí)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，在理論上有很好效益，臨床上值得進(jìn)一步觀(guān)察