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是以某種疾病為原發(fā)病的癥狀性肥胖。臨床上少見或罕見，僅占肥胖患者中的5％以下。
（一）內分泌障礙性肥胖
1、間腦性肥胖主要包括下丘腦綜合征及肥胖生殖無能癥。
（1）下丘腦綜合征：可由下丘腦本身病變或垂體病變影響下丘腦，或中腦、第三腦室病變引起。病變性質可為炎癥、腫瘤、損傷等。部分患者原因不明，主要表現(xiàn)為中樞神經癥狀、植物神經和內分泌代謝功能障礙。因下丘腦食欲中樞損害致食欲異常，如多食，而致肥胖。下丘腦釋放激素分泌異常導致靶腺功能紊亂，如性功能異?；蛐栽缡?，甲狀腺功能異常，腎上腺皮質功能亢進，閉經泌乳，尿崩癥等各種表現(xiàn)。
神經系統(tǒng)障礙可有嗜睡或失眠、發(fā)作性睡病、深睡眠癥或發(fā)作性嗜睡強食癥；發(fā)熱或體溫過低；過度興奮、哭笑無常、幻覺及激怒等精神障礙；間腦性癲癇；多汗或汗閉；手足發(fā)紺；
括約肌功能障礙。智力發(fā)育不全或減退。
（2）肥胖性生殖無能癥：由垂體及柄部病變引起，部分影響下丘腦功能，發(fā)育前患兒其肥胖以頜下、頸、髖部及大腿上部及腹部等為著；上肢也胖，手指長而逐漸尖削，但豐滿多脂肪；男孩常有乳房肥大，外生殖器小，部分下陷于壅起的脂肪中，則更形縮??；骨胳發(fā)育較遲，可合并尿崩癥。如發(fā)病于發(fā)育后，則第二性征發(fā)育不良，少年發(fā)病者生殖器不發(fā)育、智力遲鈍。須與少年體質性肥胖伴性發(fā)育延遲鑒別。后者脂肪分布均勻，無神經系統(tǒng)器質性病變，智力正常，性器官最終發(fā)育完全。成人發(fā)生本病時，則可有性功能喪失，精子缺乏，停經不育等表現(xiàn)。
2、垂體性肥胖垂體前葉分泌ACTH細胞瘤，分泌過多的ACTH，使雙側腎上腺皮質增生，產生過多的皮質醇，導致向心性肥胖，稱為柯興病。垂體分泌其他激素的腫瘤，因瘤體增大壓迫瘤外組織，可產生繼發(fā)性性腺、甲狀腺功能低下，導致肥胖。除肥胖外，常有垂體周圍組織壓迫癥狀，如頭痛、視力障礙及視野缺損。影象學檢查可發(fā)現(xiàn)蝶鞍改變。
3、甲狀腺性肥胖見于甲狀腺功能減退癥患者。較之肥胖更為明顯的癥狀有面容臃腫，皮膚呈蒼白色，乏力、脫發(fā)，反應遲鈍，表情淡漠。血清T3、T4減低，TSH增高，TRH興奮試驗反應增強。
4、腎上腺性肥胖常見于腎上腺皮質腺瘤或腺癌，自主分泌過多的皮質醇，引起繼發(fā)性肥胖，稱為柯興綜合征。特點是向心性肥胖、滿月臉、水牛背、多血質外貌、皮膚紫紋、高血壓及糖耐量減退或糖尿病。血、尿皮質醇增高，ACTH降低。影象學檢查示腎上腺腫瘤。
5、胰島性肥胖常見于輕型Ⅱ型糖尿病早期，胰島β細胞瘤及功能性自發(fā)性低血糖癥。常因多食而肥胖。
胰島β細胞瘤主要由于胰島素分泌過多。反復發(fā)作低血糖，空腹血糖低于2.8毫摩爾/升（50毫克/分升），注射或口服葡萄糖后迅速好轉。
自發(fā)性功能性低血糖癥屬反應性（即餐后）低血糖癥，由于植物神經不平衡尤以迷走神經興奮性偏高所致，多見于中年女性，往往發(fā)生于某些精神刺激后，一般見于餐后約3小時，感覺饑餓、心慌、軟弱、出汗、焦慮緊張、臉色蒼白、心動過速、血壓偏高、震顫、黑矇等。腦缺糖癥狀少見，偶有昏厥。每次發(fā)作歷時15～20分鐘。一般可自行恢復或稍進食而癥狀消失。由于善饑多食，故體征往往只有肥胖。糖耐量試驗第3～4小時反應性低血糖，第4～5小時血糖恢復正常，而胰島β細胞瘤則4～5小時仍低。禁食試驗有助于兩者鑒別。本病可歷時10～20年，而無惡化征象。
糖尿病者有多尿、多飲、多食等，空腹血糖≥7.8毫摩爾/升（140毫克/分升），或75葡萄糖口服法糖耐量試驗２小時血糖≥11毫摩爾/升（200毫克/分升）。
6、性腺功能減退性肥胖多見于女子絕經后及男子睪丸發(fā)育不良等情況。大部分是由于性腺功能減退而致肥胖。男性去勢后或女性絕經期后之肥胖，即屬此類。男性性功能低下肥胖一般不如女性絕經期發(fā)胖顯著。性腺性肥胖全身脂肪積聚較勻稱，以胸腹、股、背部為明顯?？砂楦哐獕?、紫紋、糖耐量曲線減低。24小時尿17—羥或17－酮持續(xù)偏高，地塞米松抑制試驗常為陽性。尿中促性腺激素增高。少部分屬于STein－LevenTHAl（斯坦因－利文撒爾）綜合征，其特點是肥胖、閉經、無排卵、不孕、男性化、多囊卵巢。其無男性化者稱多囊卵巢（PCO）。卵巢分泌雄激素亢進，尿17酮增多，血睪酮增高，LH增高，F(xiàn)SH正?；驕p低。LHRH興奮試驗反應過強。
（二）先天異常性肥胖多由于遺傳基因及染色體異常所致。常見于以下疾病。
1、先天性卵巢發(fā)育不全癥個體表現(xiàn)型為女性，原發(fā)性閉經，生殖器官幼稚，身材矮小，智力減退，蹼頸，肘外翻，第四掌骨短小。血雌激素水平低，LH及FSH增高，性染色體核型多為XO。
2、先天性睪丸發(fā)育不全癥男性原發(fā)性性腺功能減低，類無睪體型（身材偏高、四肢長、指距大于身長、恥骨聯(lián)合到地面距離大于身高的1/2），第二性征不發(fā)育，生殖器幼兒型，男子乳房女性化、血睪酮低水平、LH及FSH增高、性染色體多為XXY。
3、LAurenCe－MOun－BieDl綜合征有肥胖、智力低下、色素性視網膜炎、多指（趾）畸形、并指（趾）畸形、生殖器官發(fā)育不全六主征。尿17酮、血LH低于正常。氯菧酚興奮試驗無反應。LHRH興奮試驗一次或多次注射有LH增高反應。
4、糖元累積?、裥?/strong>患兒呈肥胖體態(tài)，面部及軀干部皮下脂肪尤為豐富。尚有發(fā)育遲緩、身材矮小呈侏儒狀態(tài)；低血糖，可達0.56毫摩爾/升，（10毫克/分升）；肝腎增大；肌肉無力；高脂血癥；高乳酸血癥及酮血癥。本癥系隱性遺傳性疾病。
5、顱骨內板增生癥主要表現(xiàn)為肥胖、頭痛、顱骨內板增生、男性化、精神障礙。肥胖以軀干及四肢近端較明顯。顱骨X線示有額骨及（或）其他顱骨內板增生。患者幾全屬女性，癥狀大多數出現(xiàn)于絕經期之后。
（三）其他
1、痛性肥胖亦稱神經性脂肪過多癥。病因不明。婦女多發(fā)，且出現(xiàn)于絕經期之后，常有停經過早、性功能減退等癥狀。臨床表現(xiàn)在肥胖的基礎上出現(xiàn)多發(fā)的痛性脂肪結節(jié)或痛性脂肪塊。脂肪多沉積于軀干、頸部、腋部、腰及臂部。早期脂肪結節(jié)柔軟，晚期變硬。隨著脂肪結節(jié)不斷增大，疼痛隨之加重并出現(xiàn)麻木無力、出汗障礙等。疼痛為針刺樣或刀割樣劇痛，呈陣發(fā)性或持續(xù)性，沿神經干可有壓痛。常有關節(jié)痛。可有精神癥狀，如抑郁、智力減退等。
2、進行性脂肪萎縮癥本病患者上半身皮下脂肪呈進行性萎縮，下半身皮下脂肪正?；虍惓Ｔ黾印Ｒ嘤邢掳肷碇疚s，上半身脂肪沉積?？砂橛屑卓骸⒏纹⒛[大、肌肉肥大、高脂血癥、糖尿病等。
繼發(fā)性肥胖以某種疾病作為原發(fā)病，它們的肥胖只是原發(fā)病的表現(xiàn)之一，常非該病的主要表現(xiàn)，更不是該病的唯一表現(xiàn)。通過對原發(fā)病的治療，肥胖多可治愈。
《小兒藥證直訣》（公元 1114年）宋．錢乙（仲陽）著。三卷，上卷論證、中卷述醫(yī)案、下卷記載藥方，在兒科方面有不少創(chuàng)見 。
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是以某種疾病為原發(fā)病的癥狀性肥胖。臨床上少見或罕見，僅占肥胖患者中的5％以下。
（一）內分泌障礙性肥胖
1、間腦性肥胖主要包括下丘腦綜合征及肥胖生殖無能癥。
（1）下丘腦綜合征：可由下丘腦本身病變或垂體病變影響下丘腦，或中腦、第三腦室病變引起。病變性質可為炎癥、腫瘤、損傷等。部分患者原因不明，主要表現(xiàn)為中樞神經癥狀、植物神經和內分泌代謝功能障礙。因下丘腦食欲中樞損害致食欲異常，如多食，而致肥胖。下丘腦釋放激素分泌異常導致靶腺功能紊亂，如性功能異?；蛐栽缡?，甲狀腺功能異常，腎上腺皮質功能亢進，閉經泌乳，尿崩癥等各種表現(xiàn)。
神經系統(tǒng)障礙可有嗜睡或失眠、發(fā)作性睡病、深睡眠癥或發(fā)作性嗜睡強食癥；發(fā)熱或體溫過低；過度興奮、哭笑無常、幻覺及激怒等精神障礙；間腦性癲癇；多汗或汗閉；手足發(fā)紺；
括約肌功能障礙。智力發(fā)育不全或減退。
（2）肥胖性生殖無能癥：由垂體及柄部病變引起，部分影響下丘腦功能，發(fā)育前患兒其肥胖以頜下、頸、髖部及大腿上部及腹部等為著；上肢也胖，手指長而逐漸尖削，但豐滿多脂肪；男孩常有乳房肥大，外生殖器小，部分下陷于壅起的脂肪中，則更形縮??；骨胳發(fā)育較遲，可合并尿崩癥。如發(fā)病于發(fā)育后，則第二性征發(fā)育不良，少年發(fā)病者生殖器不發(fā)育、智力遲鈍。須與少年體質性肥胖伴性發(fā)育延遲鑒別。后者脂肪分布均勻，無神經系統(tǒng)器質性病變，智力正常，性器官最終發(fā)育完全。成人發(fā)生本病時，則可有性功能喪失，精子缺乏，停經不育等表現(xiàn)。
2、垂體性肥胖垂體前葉分泌ACTH細胞瘤，分泌過多的ACTH，使雙側腎上腺皮質增生，產生過多的皮質醇，導致向心性肥胖，稱為柯興病。垂體分泌其他激素的腫瘤，因瘤體增大壓迫瘤外組織，可產生繼發(fā)性性腺、甲狀腺功能低下，導致肥胖。除肥胖外，常有垂體周圍組織壓迫癥狀，如頭痛、視力障礙及視野缺損。影象學檢查可發(fā)現(xiàn)蝶鞍改變。
3、甲狀腺性肥胖見于甲狀腺功能減退癥患者。較之肥胖更為明顯的癥狀有面容臃腫，皮膚呈蒼白色，乏力、脫發(fā)，反應遲鈍，表情淡漠。血清T3、T4減低，TSH增高，TRH興奮試驗反應增強。
4、腎上腺性肥胖常見于腎上腺皮質腺瘤或腺癌，自主分泌過多的皮質醇，引起繼發(fā)性肥胖，稱為柯興綜合征。特點是向心性肥胖、滿月臉、水牛背、多血質外貌、皮膚紫紋、高血壓及糖耐量減退或糖尿病。血、尿皮質醇增高，ACTH降低。影象學檢查示腎上腺腫瘤。
5、胰島性肥胖常見于輕型Ⅱ型糖尿病早期，胰島β細胞瘤及功能性自發(fā)性低血糖癥。常因多食而肥胖。
胰島β細胞瘤主要由于胰島素分泌過多。反復發(fā)作低血糖，空腹血糖低于2.8毫摩爾/升（50毫克/分升），注射或口服葡萄糖后迅速好轉。
自發(fā)性功能性低血糖癥屬反應性（即餐后）低血糖癥，由于植物神經不平衡尤以迷走神經興奮性偏高所致，多見于中年女性，往往發(fā)生于某些精神刺激后，一般見于餐后約3小時，感覺饑餓、心慌、軟弱、出汗、焦慮緊張、臉色蒼白、心動過速、血壓偏高、震顫、黑矇等。腦缺糖癥狀少見，偶有昏厥。每次發(fā)作歷時15～20分鐘。一般可自行恢復或稍進食而癥狀消失。由于善饑多食，故體征往往只有肥胖。糖耐量試驗第3～4小時反應性低血糖，第4～5小時血糖恢復正常，而胰島β細胞瘤則4～5小時仍低。禁食試驗有助于兩者鑒別。本病可歷時10～20年，而無惡化征象。
糖尿病者有多尿、多飲、多食等，空腹血糖≥7.8毫摩爾/升（140毫克/分升），或75葡萄糖口服法糖耐量試驗２小時血糖≥11毫摩爾/升（200毫克/分升）。
6、性腺功能減退性肥胖多見于女子絕經后及男子睪丸發(fā)育不良等情況。大部分是由于性腺功能減退而致肥胖。男性去勢后或女性絕經期后之肥胖，即屬此類。男性性功能低下肥胖一般不如女性絕經期發(fā)胖顯著。性腺性肥胖全身脂肪積聚較勻稱，以胸腹、股、背部為明顯?？砂楦哐獕?、紫紋、糖耐量曲線減低。24小時尿17—羥或17－酮持續(xù)偏高，地塞米松抑制試驗常為陽性。尿中促性腺激素增高。少部分屬于STein－LevenTHAl（斯坦因－利文撒爾）綜合征，其特點是肥胖、閉經、無排卵、不孕、男性化、多囊卵巢。其無男性化者稱多囊卵巢（PCO）。卵巢分泌雄激素亢進，尿17酮增多，血睪酮增高，LH增高，F(xiàn)SH正?；驕p低。LHRH興奮試驗反應過強。
（二）先天異常性肥胖多由于遺傳基因及染色體異常所致。常見于以下疾病。
1、先天性卵巢發(fā)育不全癥個體表現(xiàn)型為女性，原發(fā)性閉經，生殖器官幼稚，身材矮小，智力減退，蹼頸，肘外翻，第四掌骨短小。血雌激素水平低，LH及FSH增高，性染色體核型多為XO。
2、先天性睪丸發(fā)育不全癥男性原發(fā)性性腺功能減低，類無睪體型（身材偏高、四肢長、指距大于身長、恥骨聯(lián)合到地面距離大于身高的1/2），第二性征不發(fā)育，生殖器幼兒型，男子乳房女性化、血睪酮低水平、LH及FSH增高、性染色體多為XXY。
3、LAurenCe－MOun－BieDl綜合征有肥胖、智力低下、色素性視網膜炎、多指（趾）畸形、并指（趾）畸形、生殖器官發(fā)育不全六主征。尿17酮、血LH低于正常。氯菧酚興奮試驗無反應。LHRH興奮試驗一次或多次注射有LH增高反應。
4、糖元累積?、裥?/strong>患兒呈肥胖體態(tài)，面部及軀干部皮下脂肪尤為豐富。尚有發(fā)育遲緩、身材矮小呈侏儒狀態(tài)；低血糖，可達0.56毫摩爾/升，（10毫克/分升）；肝腎增大；肌肉無力；高脂血癥；高乳酸血癥及酮血癥。本癥系隱性遺傳性疾病。
5、顱骨內板增生癥主要表現(xiàn)為肥胖、頭痛、顱骨內板增生、男性化、精神障礙。肥胖以軀干及四肢近端較明顯。顱骨X線示有額骨及（或）其他顱骨內板增生。患者幾全屬女性，癥狀大多數出現(xiàn)于絕經期之后。
（三）其他
1、痛性肥胖亦稱神經性脂肪過多癥。病因不明。婦女多發(fā)，且出現(xiàn)于絕經期之后，常有停經過早、性功能減退等癥狀。臨床表現(xiàn)在肥胖的基礎上出現(xiàn)多發(fā)的痛性脂肪結節(jié)或痛性脂肪塊。脂肪多沉積于軀干、頸部、腋部、腰及臂部。早期脂肪結節(jié)柔軟，晚期變硬。隨著脂肪結節(jié)不斷增大，疼痛隨之加重并出現(xiàn)麻木無力、出汗障礙等。疼痛為針刺樣或刀割樣劇痛，呈陣發(fā)性或持續(xù)性，沿神經干可有壓痛。常有關節(jié)痛。可有精神癥狀，如抑郁、智力減退等。
2、進行性脂肪萎縮癥本病患者上半身皮下脂肪呈進行性萎縮，下半身皮下脂肪正?；虍惓Ｔ黾印Ｒ嘤邢掳肷碇疚s，上半身脂肪沉積?？砂橛屑卓骸⒏纹⒛[大、肌肉肥大、高脂血癥、糖尿病等。
繼發(fā)性肥胖以某種疾病作為原發(fā)病，它們的肥胖只是原發(fā)病的表現(xiàn)之一，常非該病的主要表現(xiàn)，更不是該病的唯一表現(xiàn)。通過對原發(fā)病的治療，肥胖多可治愈。