《病理生理學(xué)》 四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化

呼吸衰竭時(shí)，由于低氧血癥與高碳酸血癥的作用，中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能可發(fā)生明顯變化，輕度時(shí)可使興奮性升高，嚴(yán)重時(shí)將發(fā)生一系列中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙，直接威脅生命。低氧血癥和高碳酸血癥的作用很難截然分開。

中樞神經(jīng)對(duì)缺氧很敏感，故最易受損。Pao2為8.0kPa(60mmHg)時(shí)可出現(xiàn)智力和視力輕度減退。如Pao2迅速降至5.33～6.66kPa(40～50mmHg)以下時(shí)，就會(huì)引起一系列神經(jīng)精神癥狀，如頭痛、不安、定向與記憶障礙、精神錯(cuò)亂、嗜睡，以致驚厥和昏迷，Pao2低于2.67kPa(20mmHg)時(shí),只需幾分鐘就可造成神經(jīng)細(xì)胞的不可逆性損害。

二氧化碳潴留發(fā)生迅速而嚴(yán)重時(shí)，也能引起嚴(yán)重的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，稱為二氧化碳麻醉。一般認(rèn)為，當(dāng)Paco2超過(guò)10.7kPa(80mmHg)時(shí)，可引起頭痛，頭暈、煩躁不安、言語(yǔ)不清、撲翼樣震顫、精神錯(cuò)亂、嗜睡、昏迷、抽搐等。其可能的作用機(jī)制如下：

（一）二氧化碳直接作用于腦血管，使之?dāng)U張。一般認(rèn)為Paco2升高1.33kPa(10mmHg)，腦血流量約可增50％；由此可以影響腦循環(huán)，并引起毛細(xì)血管通透性增高，其結(jié)果是腦血管充血、間質(zhì)水腫、顱內(nèi)壓升高和視神經(jīng)乳頭水腫。嚴(yán)重時(shí)還可導(dǎo)致腦疝形成。

（二）正常腦脊液的緩沖作用較血液為弱，其pH也較低（7.33～7.40），而Pco2卻比動(dòng)脈血的高，血液中的碳酸氫離子及氫離子又不易進(jìn)出腦脊液，故后者的酸堿調(diào)節(jié)需時(shí)較長(zhǎng)。Ⅱ型呼吸衰竭病人的腦脊液中二氧化碳也增多，但因腦脊液緩沖能力差，故氫離子濃度增高的程度大于血液，繼而又可加重細(xì)胞內(nèi)酸中毒，使神經(jīng)細(xì)胞的功能發(fā)生障礙，細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)受損，通透性增高。這些變化一方面改變神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)外離子分布，另一方面使溶酶體膜穩(wěn)定性降低，釋出的各種水解酶，能促使蛋白分解與細(xì)胞死亡。細(xì)胞內(nèi)外離子分布的改變和細(xì)胞內(nèi)蛋白分解又可使細(xì)胞內(nèi)滲透壓升高，促使腦細(xì)胞腫脹，顱內(nèi)壓升高。

目前國(guó)內(nèi)已普遍地將呼吸衰竭時(shí)由于中樞神經(jīng)功能障礙而出現(xiàn)一系列神經(jīng)精神癥狀的病理過(guò)程稱為肺性腦病。