《中國幽門螺桿菌研究》 1Hp的生物學特性及致病機制

Hp為一種微需氧的螺旋形革蘭陰性菌，一端帶有數(shù)根鞭毛，由于此種特點使Hp易于定居在胃粘膜細胞表面，常聚集在細胞間的交界處，并深入到細胞間隙中。Hp能分泌高活性的尿素酶，將組織內滲出的尿素分解產(chǎn)生氨，中和胃酸，從而形成有利于Hp定居和繁殖的局部微環(huán)境。

Hp如何在強的胃酸環(huán)境下生存是致病的前提，Marshall等認為，Hp自身能分泌大量的尿素酶而尿素酶可分解胃液中的尿素而產(chǎn)生大量的氨從而使Hp周圍形成“氨云”而起到一的抗酸保護作用。Hp致病機理：①Hp分泌的尿素酶，酯酶，蛋白水解酶和毒素等損傷胃十二指腸粘膜細胞，首先造成炎癥，在胃酸，胃蛋白酶的作用下形成潰瘍；②Hp的抗原激發(fā)免疫反應，局部的免疫應答可造成免疫性組織損傷；③Hp可阻抑胃酸對胃竇G細胞分泌胃泌素的負反饋作用，造成長期胃泌素增高和壁細胞增生，引起胃泌不經(jīng)增多；Hp持續(xù)存在也是潰瘍復發(fā)的基本因素。但致病機理尚未完全闡明：下列兩種學說值得進一步研究加以證實：①Marshall提出，Hp—胃炎—潰瘍的感染學說：初步感染Hp經(jīng)過1周左右的潛伏期，約50%的人發(fā)生急性胃炎，如機體的免疫力不能清除Hp，則逐漸發(fā)展成癌；由于胃粘膜屏障破壞，易于遭受酸和胃蛋白酶的消化形成潰瘍；②氨素毒性學說：Hp產(chǎn)生的大量尿素酶快速水解尿素生成氨，導致胃粘膜上皮細胞周圍環(huán)境改變，形成跨膜氨梯度，并使Na+-K+-ATP酶活性降低，從而阻止H+由粘膜向胃腔內主動轉運，促進胃腔H+逆向擴散形成炎癥，進而粘膜發(fā)生自身消化，易于形成潰瘍。