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(一)主動(dòng)脈粥樣硬化
病變多發(fā)生于主動(dòng)脈后壁和其分支開(kāi)口處。腹主動(dòng)脈病變最嚴(yán)重,其次是降主動(dòng)脈和主動(dòng)脈弓,再次是升主動(dòng)脈(圖8-8)。病變嚴(yán)重者,斑塊破裂,形成粥瘤性潰瘍,其表面可有附壁血栓形成。有的病例因中膜SMC萎縮,彈力板斷裂,局部管壁變薄弱,在血壓的作用下管壁向外膨出而形成主動(dòng)脈瘤。這種動(dòng)脈瘤主要見(jiàn)于腹主動(dòng)脈。偶見(jiàn)動(dòng)脈瘤破裂,發(fā)生致命性大出血。有時(shí)可發(fā)生夾層動(dòng)脈瘤。有的病例主動(dòng)脈根部?jī)?nèi)膜病變嚴(yán)重,累及主動(dòng)脈瓣,使瓣膜增厚、變硬,甚至鈣化,形成主動(dòng)脈瓣膜病。
圖8-8 主動(dòng)脈粥樣硬化
在主動(dòng)脈內(nèi)膜面上見(jiàn)隆起的粥樣斑塊并有潰瘍形成
(二)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化
詳見(jiàn)本章第十節(jié)。
(三)腦動(dòng)脈粥樣硬化
腦動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生較遲,一般在40歲以后才出現(xiàn)斑塊。病變以Willis環(huán)和大腦中動(dòng)脈最顯著(圖8-9)。據(jù)近年來(lái)報(bào)道,頸內(nèi)動(dòng)脈起始部及顱內(nèi)部的粥樣硬化病變相當(dāng)常見(jiàn),可有不同程度的管腔狹窄、斑塊內(nèi)出血、潰瘍及附壁血栓形成。
圖8-9 腦底動(dòng)脈Willis環(huán)及其分支粥樣硬化
本病時(shí)由于腦動(dòng)脈管腔狹窄,腦組織因長(zhǎng)期供血不足而發(fā)生萎縮。大腦皮質(zhì)變薄,腦回變窄,腦溝變寬、加深,重量減輕。嚴(yán)重者常有智力減退,甚至癡呆。
嚴(yán)重的腦動(dòng)脈粥樣硬化使管腔高度狹窄,常繼發(fā)血栓形成而導(dǎo)致管腔阻塞,腦組織缺血而發(fā)生梗死(腦軟化)。腦軟化多見(jiàn)于顳葉、內(nèi)囊、尾狀核、豆?fàn)詈撕颓鹉X等部位。鏡檢下,腦軟化灶早期,組織變疏松,神經(jīng)細(xì)胞變性、壞死,數(shù)量減少,周?chē)猩倭垦仔约?xì)胞浸潤(rùn)。由小膠質(zhì)細(xì)胞轉(zhuǎn)變來(lái)的巨噬細(xì)胞攝取壞死組織崩解產(chǎn)生的脂質(zhì),使胞體增大,胞漿呈泡沫狀。小軟化灶可被吸收,由膠質(zhì)細(xì)胞增生修復(fù)。較大的軟化灶周?chē)稍錾哪z質(zhì)纖維和膠原纖維圍繞,壞死組織液化吸收形成囊腔。嚴(yán)重腦梗死可引起病人失語(yǔ)、偏癱,甚至死亡。發(fā)生在延髓的軟化灶可引起呼吸、循環(huán)中樞麻痹。腦動(dòng)脈粥樣硬化病變可形成小動(dòng)脈瘤,當(dāng)血壓突然升高時(shí)可破裂出血。
(四)腎動(dòng)脈粥樣硬化
據(jù)統(tǒng)計(jì),80%腎動(dòng)脈粥樣硬化性狹窄見(jiàn)于腎動(dòng)脈開(kāi)口處或主干近側(cè)端,多為偏心的纖維斑塊。嚴(yán)重者可導(dǎo)致腎動(dòng)脈高度狹窄,甚或因并發(fā)血栓形成而完全阻塞。前者引起腎血管性高血壓,后者引起受累動(dòng)脈供血區(qū)域的梗死,梗死灶機(jī)化后形成較大塊的凹陷瘢痕。多個(gè)瘢痕使腎縮小,稱(chēng)為動(dòng)脈粥樣硬化性固縮腎。
(五)四肢動(dòng)脈粥樣硬化
下肢動(dòng)脈粥樣硬化較上肢為常見(jiàn),且較嚴(yán)重。股淺動(dòng)脈在內(nèi)收肌腱裂孔水平處最常發(fā)生阻塞,可能是由于動(dòng)脈在該處易受大內(nèi)收肌硬的腱弓反復(fù)機(jī)械作用所致。四肢動(dòng)脈吻合支較豐富,較小的動(dòng)脈管腔逐漸狹窄以至閉塞時(shí),一般不發(fā)生嚴(yán)重后果。當(dāng)較大動(dòng)脈管腔明顯狹窄時(shí),可因肢體缺血在行走時(shí)出現(xiàn)跛行癥狀。當(dāng)動(dòng)脈管腔嚴(yán)重狹窄,繼發(fā)血栓形成而側(cè)支循環(huán)又不能代償時(shí),可發(fā)生供血局部的缺血性壞死(梗死),甚至發(fā)展為壞疽(圖8-10)。
圖8-10 右足趾壞疽
(公元 1695 年)清.張溫(路玉、石頑)著。十六卷。采集歷代名家方論,編次成書(shū)。門(mén)類(lèi)依據(jù)王肯堂《證治準(zhǔn)繩》,方藥主治多依撩《薛己醫(yī)案》、張介實(shí)《景岳全書(shū)》,并結(jié)合自己的體會(huì)予以參訂。
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(一)主動(dòng)脈粥樣硬化
病變多發(fā)生于主動(dòng)脈后壁和其分支開(kāi)口處。腹主動(dòng)脈病變最嚴(yán)重,其次是降主動(dòng)脈和主動(dòng)脈弓,再次是升主動(dòng)脈(圖8-8)。病變嚴(yán)重者,斑塊破裂,形成粥瘤性潰瘍,其表面可有附壁血栓形成。有的病例因中膜SMC萎縮,彈力板斷裂,局部管壁變薄弱,在血壓的作用下管壁向外膨出而形成主動(dòng)脈瘤。這種動(dòng)脈瘤主要見(jiàn)于腹主動(dòng)脈。偶見(jiàn)動(dòng)脈瘤破裂,發(fā)生致命性大出血。有時(shí)可發(fā)生夾層動(dòng)脈瘤。有的病例主動(dòng)脈根部?jī)?nèi)膜病變嚴(yán)重,累及主動(dòng)脈瓣,使瓣膜增厚、變硬,甚至鈣化,形成主動(dòng)脈瓣膜病。
圖8-8 主動(dòng)脈粥樣硬化
在主動(dòng)脈內(nèi)膜面上見(jiàn)隆起的粥樣斑塊并有潰瘍形成
(二)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化
詳見(jiàn)本章第十節(jié)。
(三)腦動(dòng)脈粥樣硬化
腦動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生較遲,一般在40歲以后才出現(xiàn)斑塊。病變以Willis環(huán)和大腦中動(dòng)脈最顯著(圖8-9)。據(jù)近年來(lái)報(bào)道,頸內(nèi)動(dòng)脈起始部及顱內(nèi)部的粥樣硬化病變相當(dāng)常見(jiàn),可有不同程度的管腔狹窄、斑塊內(nèi)出血、潰瘍及附壁血栓形成。
圖8-9 腦底動(dòng)脈Willis環(huán)及其分支粥樣硬化
本病時(shí)由于腦動(dòng)脈管腔狹窄,腦組織因長(zhǎng)期供血不足而發(fā)生萎縮。大腦皮質(zhì)變薄,腦回變窄,腦溝變寬、加深,重量減輕。嚴(yán)重者常有智力減退,甚至癡呆。
嚴(yán)重的腦動(dòng)脈粥樣硬化使管腔高度狹窄,常繼發(fā)血栓形成而導(dǎo)致管腔阻塞,腦組織缺血而發(fā)生梗死(腦軟化)。腦軟化多見(jiàn)于顳葉、內(nèi)囊、尾狀核、豆?fàn)詈撕颓鹉X等部位。鏡檢下,腦軟化灶早期,組織變疏松,神經(jīng)細(xì)胞變性、壞死,數(shù)量減少,周?chē)猩倭垦仔约?xì)胞浸潤(rùn)。由小膠質(zhì)細(xì)胞轉(zhuǎn)變來(lái)的巨噬細(xì)胞攝取壞死組織崩解產(chǎn)生的脂質(zhì),使胞體增大,胞漿呈泡沫狀。小軟化灶可被吸收,由膠質(zhì)細(xì)胞增生修復(fù)。較大的軟化灶周?chē)稍錾哪z質(zhì)纖維和膠原纖維圍繞,壞死組織液化吸收形成囊腔。嚴(yán)重腦梗死可引起病人失語(yǔ)、偏癱,甚至死亡。發(fā)生在延髓的軟化灶可引起呼吸、循環(huán)中樞麻痹。腦動(dòng)脈粥樣硬化病變可形成小動(dòng)脈瘤,當(dāng)血壓突然升高時(shí)可破裂出血。
(四)腎動(dòng)脈粥樣硬化
據(jù)統(tǒng)計(jì),80%腎動(dòng)脈粥樣硬化性狹窄見(jiàn)于腎動(dòng)脈開(kāi)口處或主干近側(cè)端,多為偏心的纖維斑塊。嚴(yán)重者可導(dǎo)致腎動(dòng)脈高度狹窄,甚或因并發(fā)血栓形成而完全阻塞。前者引起腎血管性高血壓,后者引起受累動(dòng)脈供血區(qū)域的梗死,梗死灶機(jī)化后形成較大塊的凹陷瘢痕。多個(gè)瘢痕使腎縮小,稱(chēng)為動(dòng)脈粥樣硬化性固縮腎。
(五)四肢動(dòng)脈粥樣硬化
下肢動(dòng)脈粥樣硬化較上肢為常見(jiàn),且較嚴(yán)重。股淺動(dòng)脈在內(nèi)收肌腱裂孔水平處最常發(fā)生阻塞,可能是由于動(dòng)脈在該處易受大內(nèi)收肌硬的腱弓反復(fù)機(jī)械作用所致。四肢動(dòng)脈吻合支較豐富,較小的動(dòng)脈管腔逐漸狹窄以至閉塞時(shí),一般不發(fā)生嚴(yán)重后果。當(dāng)較大動(dòng)脈管腔明顯狹窄時(shí),可因肢體缺血在行走時(shí)出現(xiàn)跛行癥狀。當(dāng)動(dòng)脈管腔嚴(yán)重狹窄,繼發(fā)血栓形成而側(cè)支循環(huán)又不能代償時(shí),可發(fā)生供血局部的缺血性壞死(梗死),甚至發(fā)展為壞疽(圖8-10)。
圖8-10 右足趾壞疽