《醫(yī)學(xué)微生物學(xué)》 一、病毒感染細(xì)胞的類型

病毒與宿主細(xì)胞的相互作用中，病毒在細(xì)胞內(nèi)復(fù)制是關(guān)鍵，據(jù)此可確定病毒感染細(xì)胞的類型和細(xì)胞的最終結(jié)局。

（一）殺細(xì)胞性感染（Cytociticinfection）

病毒在宿主細(xì)胞內(nèi)復(fù)制增殖中，阻斷了細(xì)胞自身的合成代謝，胞漿膜功能衰退，待病毒復(fù)制成熟后，在很短的時(shí)間內(nèi)，一次釋放出大量病毒，以致細(xì)胞裂解；同時(shí)，又引起細(xì)胞內(nèi)溶酶體膜的通透性增高，釋放出過多的水解酶于胞漿中，而使細(xì)胞溶解。釋放出的病毒再侵犯其他易感的宿主細(xì)胞。脊髓灰質(zhì)炎病毒、柯薩奇病毒及鼻病毒等無囊膜的小RNA病毒感染屬于這一類。

（二）穩(wěn)定性感染(Steadystate infection)

有囊膜的病毒在細(xì)胞內(nèi)增殖過程中，不阻礙細(xì)胞本身的代謝，也不改變?nèi)苊阁w膜的通透性，因而不會(huì)使細(xì)胞溶解死亡。它們是以“出芽”方式從感染的宿主中釋放出來，在一段時(shí)間內(nèi)，逐個(gè)釋放出，只有機(jī)械性損傷和合成產(chǎn)物的毒害，可使細(xì)胞發(fā)生混濁腫脹、皺縮、出現(xiàn)輕微的細(xì)胞病變，在一段時(shí)間內(nèi)宿主細(xì)胞并不立即死亡。有時(shí)受染細(xì)胞還可增殖，病毒可傳給子代細(xì)胞，或通過直接接觸，感染鄰近的細(xì)胞。單純皰疹病毒、腦炎病毒、麻疹病毒及流感病毒等的感染都屬于這一類型。

（三）整合感染(Integratedinfection)

某些DNA病毒的全部或部分DNA以及逆轉(zhuǎn)錄病毒合成的cDNA插入宿主細(xì)胞基因中，形成前病毒(Provirus)，導(dǎo)致細(xì)胞遺傳性狀的改變，稱為整合感染。整合的宿主細(xì)胞不復(fù)制期間為潛伏感染，偶爾復(fù)制出完整病毒時(shí)為復(fù)發(fā)感染。在適宜條件下細(xì)胞也可轉(zhuǎn)化為癌細(xì)胞，細(xì)胞膜上出現(xiàn)腫瘤抗原。HTLV-1、EBV、HPV、HBV均可造成這一類型的感染。

表22-1 引起人類惡性腫瘤的病毒

病毒所致腫瘤致癌復(fù)合因素逆轉(zhuǎn)錄病毒
人類嗜T淋巴細(xì)胞病1型（HTLV-1）
DNA病毒
EB 病毒
單純皰疹病毒Ⅲ型（HSV-2）
人乳頭瘤病毒
（HPV）
乙型肺炎病毒（HBV）成人T細(xì)胞白血病/淋巴瘤
Burkitts淋巴瘤
鼻咽癌
子宮頸癌（？）
皮膚癌
子宮頸癌
肝癌瘧疾
飲食中亞硝胺，遺傳因素
日光
吸咽、其他病毒感染如HSV
黃曲霉毒素
酒精

表22-2 病毒感染細(xì)胞的類型

作用類型病毒復(fù)制和釋放宿主細(xì)胞的死亡感染細(xì)胞膜抗原的改變機(jī)體抗病毒的免疫機(jī)制殺細(xì)胞
穩(wěn) 定
整 合一次，大量釋放
出芽，逐個(gè)釋出
無，或幾乎無+
+/-
--
+
±體液免疫為主
體液與細(xì)胞免疫
細(xì)胞免疫為主