《細(xì)胞和分子免疫學(xué)》 （六）CD58（LFA-3）

1.LFA-3分子的結(jié)構(gòu)　淋巴細(xì)胞功能相關(guān)抗原-3（lymphocyte functionassociated antigen-3,LFA-3)（CD58）是細(xì)胞表面糖蛋白，分子量55～70kDa，屬免疫球蛋白超家族成員，與CD2分子高度同源，胞膜外區(qū)有2個(gè)Ig超家族C2樣區(qū)。CD2和CD58基因都定位于1號染色體，并密切連鎖，可能是從同一個(gè)基因復(fù)制而來。CD2和CD58的結(jié)合是屬于嗜同種的相互作用（homophilic interaction)。

2.LFA-3分子的分布　分布于T細(xì)胞、B細(xì)胞、單核細(xì)胞、上皮細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、結(jié)締組織、成纖維細(xì)胞、中性粒細(xì)胞和血小板表面。

3.LFA-3分子的功能　LFA-3分子的功能主要是通過應(yīng)用相應(yīng)的McAb而得知，抗LFA-3抗體可（1）抑制效應(yīng)相CTL的活性，可能與抑制CTL與靶細(xì)胞之間的粘附有關(guān)；（2）抑制lectin、同種異體抗原誘導(dǎo)的T細(xì)胞增殖反應(yīng)。在EB病毒感染的Burkitt氏淋巴瘤細(xì)胞株中，發(fā)現(xiàn)有的腫瘤細(xì)胞由于缺乏LFA-3的表達(dá)而抵抗CTL的殺傷作用，提示LFA-3缺損的腫瘤細(xì)胞可能與逃逸機(jī)體的免疫監(jiān)視有關(guān)。發(fā)作性夜間血紅素尿癥（paroxysmalmocturnal hemoglobinuria,PNH）患者紅細(xì)胞表面缺乏LFA-3、DAF和FcγRⅢ。

LFA-3以兩種形式存在于細(xì)胞膜表面：（1）穿膜形式，胞膜外區(qū)、穿膜區(qū)和胞漿區(qū)分別為188、23和12個(gè)氨基酸；（2）GPI“錨”形式，如EBV轉(zhuǎn)化的JYB細(xì)胞系細(xì)胞表面LFA-3分子具有穿膜和GPI“錨”兩種形式。

[GPI“錨”]糖基磷脂酰肌醇（glycosylphosphatidylinsitol,GPI)是質(zhì)膜的組成成分，GPI骨架上的乙醇胺通過酰胺鍵固定于蛋白質(zhì)的羧基端，成為蛋白質(zhì)定位于細(xì)胞膜上的錨，這種結(jié)合到GPI的蛋白質(zhì)即稱為GPI錨蛋白。去污劑溶解脂質(zhì)雙層可獲得結(jié)合在GPI上的蛋白質(zhì)，磷脂酶C（PLC）可從細(xì)胞表面將糖一肌醇磷脂錨連的蛋白質(zhì)釋放出來，磷脂酰肌醇經(jīng)PLC降解后所產(chǎn)生的三磷酸肌醇（IP3）和二?；视停―G）是重要的第二信使。