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日前,武漢長江航運(yùn)總醫(yī)院副主任醫(yī)師仲小玲觀察了冠心病心律失常在標(biāo)準(zhǔn)化治療基礎(chǔ)上加入二磷酸果糖(FDP)后的療效。研究結(jié)果表明,二磷酸果糖對冠心病心律失常有一定療效。
心律失常,特別是Lown氏大于Ⅲ級的室性心律失常是危及人們生命的嚴(yán)重疾病,為引起心源性猝死的危險(xiǎn)因素之一?,F(xiàn)有大量抗心律失常藥物的復(fù)雜性及不斷增加的副作用以及導(dǎo)致心律失常的問題,使臨床醫(yī)生對患者選擇應(yīng)用抗心律失常藥物時(shí)往往采取慎重態(tài)度。
仲小玲將132例冠心病患者,隨機(jī)分為治療組78例,對照組54例,兩組均給予擴(kuò)血管藥治療,治療組在擴(kuò)血管治療的基礎(chǔ)上加用FDP,每日靜脈滴注5~15克,療程7~20天,平均15天,兩組均不用其他抗心律失常藥,治療前后均給予24小時(shí)動(dòng)態(tài)心電圖觀察,計(jì)算心律失常情況。結(jié)果顯示,治療前治療組心律失常69例(88.46%),對照組46例(85.18%);治療后治療組心律失常32例(41.02%),對照組42例(77.78%)(P<0.01),伴隨心絞痛癥狀明顯緩解。由此可見,在冠心病標(biāo)準(zhǔn)化治療的同時(shí)加用能量代謝藥物FDP,可明顯增加療效。
研究者認(rèn)為,F(xiàn)DP能從分子水平改善心肌細(xì)胞代謝,直接在細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生三磷酸腺苷(ATP),改善心肌有氧代謝,有效維持細(xì)胞離子泵的功能,增加細(xì)胞的穩(wěn)定性,使缺血缺氧狀態(tài)的心肌受到保護(hù)。FDP還可清除自由基對心肌細(xì)胞的損害,縮小損傷范圍,促進(jìn)血液循環(huán)。FDP反饋刺激糖酵解關(guān)鍵限速酶-磷酸果激酶(PFK)的活性而促進(jìn)糖酵酶,并能繞過PFK而直接參與無氧代謝、產(chǎn)生ATP,從而改善心肌細(xì)胞代謝與功能。此外,F(xiàn)DP具有膜穩(wěn)定作用,可防止鉀外流,增加細(xì)胞膜內(nèi)外鉀離子濃度梯度,提高膜電位,降低心肌興奮性,清除異位起搏點(diǎn),改善心肌傳導(dǎo)。
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日前,武漢長江航運(yùn)總醫(yī)院副主任醫(yī)師仲小玲觀察了冠心病心律失常在標(biāo)準(zhǔn)化治療基礎(chǔ)上加入二磷酸果糖(FDP)后的療效。研究結(jié)果表明,二磷酸果糖對冠心病心律失常有一定療效。
心律失常,特別是Lown氏大于Ⅲ級的室性心律失常是危及人們生命的嚴(yán)重疾病,為引起心源性猝死的危險(xiǎn)因素之一?,F(xiàn)有大量抗心律失常藥物的復(fù)雜性及不斷增加的副作用以及導(dǎo)致心律失常的問題,使臨床醫(yī)生對患者選擇應(yīng)用抗心律失常藥物時(shí)往往采取慎重態(tài)度。
仲小玲將132例冠心病患者,隨機(jī)分為治療組78例,對照組54例,兩組均給予擴(kuò)血管藥治療,治療組在擴(kuò)血管治療的基礎(chǔ)上加用FDP,每日靜脈滴注5~15克,療程7~20天,平均15天,兩組均不用其他抗心律失常藥,治療前后均給予24小時(shí)動(dòng)態(tài)心電圖觀察,計(jì)算心律失常情況。結(jié)果顯示,治療前治療組心律失常69例(88.46%),對照組46例(85.18%);治療后治療組心律失常32例(41.02%),對照組42例(77.78%)(P<0.01),伴隨心絞痛癥狀明顯緩解。由此可見,在冠心病標(biāo)準(zhǔn)化治療的同時(shí)加用能量代謝藥物FDP,可明顯增加療效。
研究者認(rèn)為,F(xiàn)DP能從分子水平改善心肌細(xì)胞代謝,直接在細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生三磷酸腺苷(ATP),改善心肌有氧代謝,有效維持細(xì)胞離子泵的功能,增加細(xì)胞的穩(wěn)定性,使缺血缺氧狀態(tài)的心肌受到保護(hù)。FDP還可清除自由基對心肌細(xì)胞的損害,縮小損傷范圍,促進(jìn)血液循環(huán)。FDP反饋刺激糖酵解關(guān)鍵限速酶-磷酸果激酶(PFK)的活性而促進(jìn)糖酵酶,并能繞過PFK而直接參與無氧代謝、產(chǎn)生ATP,從而改善心肌細(xì)胞代謝與功能。此外,F(xiàn)DP具有膜穩(wěn)定作用,可防止鉀外流,增加細(xì)胞膜內(nèi)外鉀離子濃度梯度,提高膜電位,降低心肌興奮性,清除異位起搏點(diǎn),改善心肌傳導(dǎo)。