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日前,華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬同濟(jì)醫(yī)院中西醫(yī)結(jié)合研究所科研人員,在國家自然科學(xué)基金資助下研究發(fā)現(xiàn),黃連解毒湯能調(diào)節(jié)胰島素抵抗大鼠脂質(zhì)代謝,同時(shí)能降低血清瘦素和抵抗素的水平,認(rèn)為這是黃連解毒湯改善胰島素抵抗的作用機(jī)制。
科研人員選用鏈脲佐菌素(STZ)大鼠,隨機(jī)分成中藥組(給予黃連解毒湯)、黃連素組(灌服鹽酸小檗堿懸液)、西藥組(灌服阿司匹林懸液)、模型組(灌服含5%羧甲基纖維素的PBS溶液)、正常組。
各組大鼠治療前后體重測定結(jié)果顯示,各組大鼠在治療前體重差異無顯著性,治療后中藥組和西藥組體重均低于模型組(P<0.05)。各組大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰島素(Fins)及糖耐量測定結(jié)果顯示,與正常組比較,模型組FBG、1小時(shí)血糖(BG-1h)及2小時(shí)血糖(BG-2h)均顯著升高(P<0.05);空腹Fins顯著降低(P<0.05);與模型組比較,中藥組和西藥組FBG、Fins及BG-1h均顯著降低(P<0.05);黃連素組Fins顯著降低(P<0.05)。各組大鼠血脂和骨骼肌組織甘油三酯(mTG)測定結(jié)果顯示,與正常組比較,模型組甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC)、游離脂肪酸(FFA)、載脂蛋白B(apoB)及mTG水平均顯著升高(P<0.05或P<0.01);高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)與載脂蛋白A1(apoA1)水平顯著降低(P<0.05);與模型組比較,中藥組和西藥組TG、FFA、apoB及mTG水平均顯著降低(P<0.05或P<0.01);中藥組apoA1與HDL-C水平顯著升高(P<0.05)。各組大鼠血清瘦素和抵抗素測定結(jié)果顯示,與正常組比較,模型組瘦素與抵抗素水平均顯著升高(P<0.01)。與模型組比較,黃連素組、中藥組及西藥組瘦素和抵抗素均顯著降低(P<0.05或P<0.01)。
根據(jù)中醫(yī)學(xué)理論及臨床經(jīng)驗(yàn),科研人員提出糖尿病從“毒”論治的假說。認(rèn)為糖尿病的“毒源”有三:過食肥甘致胃腸積熱為毒;七情不暢、氣滯血瘀轉(zhuǎn)為熱毒;外感六淫入里化為熱毒。病理機(jī)制為多種致病因素引起神經(jīng)內(nèi)分泌異常、植物神經(jīng)功能紊亂、體液代謝障礙,從而導(dǎo)致代謝產(chǎn)物堆積、內(nèi)環(huán)境紊亂,致使痰濁壅塞,氣滯血瘀,痰濁瘀血,久郁化熱為毒。從以上研究可以看出,黃連解毒湯既能降低TC、TG、apoB、FFA及mTG含量,又能升高HDL-C及apoA1水平;同時(shí),黃連解毒湯顯著降低血清瘦素及抵抗素水平可防治胰島素抵抗,因而應(yīng)用黃連解毒湯治療2型糖尿病有減輕脂毒性,防治糖尿病心血管并發(fā)癥的作用。此次實(shí)驗(yàn)初步闡明了黃連解毒湯通過調(diào)節(jié)2型糖尿病大鼠脂代謝而防治胰島素抵抗的作用機(jī)制,為臨床應(yīng)用清熱解毒法防治胰島素抵抗提供了理論依據(jù)。
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日前,華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬同濟(jì)醫(yī)院中西醫(yī)結(jié)合研究所科研人員,在國家自然科學(xué)基金資助下研究發(fā)現(xiàn),黃連解毒湯能調(diào)節(jié)胰島素抵抗大鼠脂質(zhì)代謝,同時(shí)能降低血清瘦素和抵抗素的水平,認(rèn)為這是黃連解毒湯改善胰島素抵抗的作用機(jī)制。
科研人員選用鏈脲佐菌素(STZ)大鼠,隨機(jī)分成中藥組(給予黃連解毒湯)、黃連素組(灌服鹽酸小檗堿懸液)、西藥組(灌服阿司匹林懸液)、模型組(灌服含5%羧甲基纖維素的PBS溶液)、正常組。
各組大鼠治療前后體重測定結(jié)果顯示,各組大鼠在治療前體重差異無顯著性,治療后中藥組和西藥組體重均低于模型組(P<0.05)。各組大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰島素(Fins)及糖耐量測定結(jié)果顯示,與正常組比較,模型組FBG、1小時(shí)血糖(BG-1h)及2小時(shí)血糖(BG-2h)均顯著升高(P<0.05);空腹Fins顯著降低(P<0.05);與模型組比較,中藥組和西藥組FBG、Fins及BG-1h均顯著降低(P<0.05);黃連素組Fins顯著降低(P<0.05)。各組大鼠血脂和骨骼肌組織甘油三酯(mTG)測定結(jié)果顯示,與正常組比較,模型組甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC)、游離脂肪酸(FFA)、載脂蛋白B(apoB)及mTG水平均顯著升高(P<0.05或P<0.01);高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)與載脂蛋白A1(apoA1)水平顯著降低(P<0.05);與模型組比較,中藥組和西藥組TG、FFA、apoB及mTG水平均顯著降低(P<0.05或P<0.01);中藥組apoA1與HDL-C水平顯著升高(P<0.05)。各組大鼠血清瘦素和抵抗素測定結(jié)果顯示,與正常組比較,模型組瘦素與抵抗素水平均顯著升高(P<0.01)。與模型組比較,黃連素組、中藥組及西藥組瘦素和抵抗素均顯著降低(P<0.05或P<0.01)。
根據(jù)中醫(yī)學(xué)理論及臨床經(jīng)驗(yàn),科研人員提出糖尿病從“毒”論治的假說。認(rèn)為糖尿病的“毒源”有三:過食肥甘致胃腸積熱為毒;七情不暢、氣滯血瘀轉(zhuǎn)為熱毒;外感六淫入里化為熱毒。病理機(jī)制為多種致病因素引起神經(jīng)內(nèi)分泌異常、植物神經(jīng)功能紊亂、體液代謝障礙,從而導(dǎo)致代謝產(chǎn)物堆積、內(nèi)環(huán)境紊亂,致使痰濁壅塞,氣滯血瘀,痰濁瘀血,久郁化熱為毒。從以上研究可以看出,黃連解毒湯既能降低TC、TG、apoB、FFA及mTG含量,又能升高HDL-C及apoA1水平;同時(shí),黃連解毒湯顯著降低血清瘦素及抵抗素水平可防治胰島素抵抗,因而應(yīng)用黃連解毒湯治療2型糖尿病有減輕脂毒性,防治糖尿病心血管并發(fā)癥的作用。此次實(shí)驗(yàn)初步闡明了黃連解毒湯通過調(diào)節(jié)2型糖尿病大鼠脂代謝而防治胰島素抵抗的作用機(jī)制,為臨床應(yīng)用清熱解毒法防治胰島素抵抗提供了理論依據(jù)。