絡(luò)病理論指導(dǎo)血管病變防治研究精英論壇(續(xù)三)

由中華中醫(yī)藥學(xué)會(huì)絡(luò)病分會(huì)主辦,河北以嶺醫(yī)藥集團(tuán)協(xié)辦的“絡(luò)病理論指導(dǎo)血管病變防治研究精英論壇”,于2005年12月31日在上海浦東國際會(huì)議中心隆重舉行。此次會(huì)議旨在弘揚(yáng)祖國傳統(tǒng)醫(yī)藥學(xué),進(jìn)一步推動(dòng)絡(luò)病理論及其應(yīng)用研究的開展。

會(huì)議由陳灝珠院士和洪震教授主持,承擔(dān)國家973計(jì)劃項(xiàng)目“絡(luò)病學(xué)說與針灸理論的基礎(chǔ)研究”系列子課題的部分專家,以及來自河北、山東、浙江、江蘇等地的心腦血管病專家會(huì)聚上海,共同交流了絡(luò)病理論及其血管病變防治研究的最新學(xué)術(shù)進(jìn)展?，F(xiàn)把此次會(huì)議的有關(guān)情況介紹如下。

通心絡(luò)的抗炎抗氧化作用

有關(guān)通心絡(luò)的抗炎、抗氧化作用的研究較多,主要表現(xiàn)在如下方面:

1.通心絡(luò)能抑制血管水平上的炎癥反應(yīng),可顯著抑制家兔主動(dòng)脈粥樣硬化病變中血管細(xì)胞黏附分子(VCAM-1)mRNA以及球囊損傷血管內(nèi)核轉(zhuǎn)錄因子NF-κB p65的表達(dá)。

2.雖然還沒有在血管水平上證實(shí)通心絡(luò)膠囊的抗氧化作用,但在外周血發(fā)現(xiàn),通心絡(luò)有降低氧化修飾低密度脂蛋白(LDL)水平和在心肌灌注損傷時(shí)降低丙二醛(MDA),增加超氧化物歧化酶(SOD)活性的作用。

最近的一項(xiàng)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究顯示,通心絡(luò)干預(yù)后24小時(shí),CD1d基因敲除小鼠動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞的PPARα蛋白表達(dá)明顯增加,證明了脂質(zhì)代謝與炎癥相關(guān)。

通心絡(luò)對(duì)易損血液的保護(hù)作用

通心絡(luò)針對(duì)易損血液的保護(hù)作用表現(xiàn)在降低血液黏度、提高纖溶活性、改善血液流變學(xué)、降低血小板聚集率、調(diào)節(jié)血脂等方面(圖1,見4月20日第15版)。

通心絡(luò)對(duì)高膽固醇誘導(dǎo)家兔動(dòng)脈粥樣硬化影響的實(shí)驗(yàn)研究顯示,與單純高膽固醇組相比,通心絡(luò)干預(yù)組動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的消退非常顯著(圖2,見4月20日第15版)。

通心絡(luò)對(duì)不同類型斑塊組織學(xué)構(gòu)成影響的研究顯示,通心絡(luò)治療前和治療8個(gè)月后,各型斑塊的聲學(xué)密度(AIIc%)[纖維型斑塊(82.5%比85.6%)、脂質(zhì)型斑塊(61.3%比68.3%)]均有增大的趨勢(P<0.05),尤其是穩(wěn)定型斑塊更加明顯(圖3,見4月20日第15版)。說明通心絡(luò)能在一定程度上改變斑塊的組織學(xué)構(gòu)成,增大斑塊的密度,起到穩(wěn)定斑塊的作用。

通心絡(luò)穩(wěn)定易損斑塊作用機(jī)制研究,通過兔主動(dòng)脈大體標(biāo)本和免疫組化檢測顯示,通心絡(luò)可減少動(dòng)脈粥樣硬化斑塊內(nèi)血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)表達(dá),抑制斑塊內(nèi)微血管增生,達(dá)到穩(wěn)定易損斑塊的作用(圖4)。

通心絡(luò)對(duì)兔急性心梗(AMI)晚期再灌注心肌影響的研究顯示,光鏡(PTH ×200)下可見對(duì)照組心肌溶解性壞死,而通心絡(luò)組病理改變明顯減輕。說明通心絡(luò)對(duì)AMI晚期再灌注心肌有心肌細(xì)胞保護(hù)作用(圖5)。

通心絡(luò)對(duì)心梗后心室重構(gòu)的影響實(shí)驗(yàn)研究,采用透射電鏡觀察顯示,與培多普利組、丹參組比較,通心絡(luò)組可以明顯抑制心梗后的心室重構(gòu)(圖6)。

一項(xiàng)對(duì)豬AMI晚期再灌注實(shí)驗(yàn)研究顯示,通心絡(luò)干預(yù)后心肌梗死區(qū)室壁無復(fù)流區(qū)面積與結(jié)扎區(qū)面積之比,從對(duì)照組的60%~70%下降至25%~30%,超微粉碎通心絡(luò)組下降至20%。說明通心絡(luò)可明顯減少AMI晚期心肌梗死區(qū)室壁再灌注無復(fù)流面積(圖7)。

另一項(xiàng)對(duì)AMI心肌梗死區(qū)室壁運(yùn)動(dòng)異常節(jié)段的臨床研究(AMI患者112例)顯示,與單純西藥常規(guī)搶救治療組相比,常規(guī)搶救治療12小時(shí)內(nèi)加服通心絡(luò)(療程6個(gè)月)組,心肌梗死區(qū)室壁運(yùn)動(dòng)異常節(jié)段恢復(fù)率(51.68%比70.03%)顯著增高和恢復(fù)時(shí)間(180天比30天)顯著縮短(圖8、9)。證實(shí)通心絡(luò)可促進(jìn)AMI梗死區(qū)室壁運(yùn)動(dòng)異常的恢復(fù),具有AMI時(shí)微血管保護(hù)的獨(dú)特優(yōu)勢。同時(shí),通心絡(luò)組患者射血分?jǐn)?shù)得到明顯提高(表),而且是用藥后1周射血分?jǐn)?shù)就有所改善,并隨著時(shí)間的推移改善更加顯著。

吳宗貴教授的結(jié)論認(rèn)為,通心絡(luò)對(duì)心肌全方位保護(hù)的主要藥理作用有三個(gè)方面:其一針對(duì)易損斑塊,改善內(nèi)皮功能,穩(wěn)定、消退動(dòng)脈粥樣硬化斑塊;其二針對(duì)易損血液,降脂、抗凝,抗血小板聚集、增強(qiáng)纖溶活性;其三針對(duì)易損心肌,保護(hù)心肌和微血管完整性,抑制心肌細(xì)胞凋亡,抑制心梗后心室重構(gòu)。

表 通心絡(luò)與對(duì)照組左室射血分?jǐn)?shù)(%)比較

AMI24小時(shí)內(nèi)1周2周1個(gè)月3個(gè)月6個(gè)月1年

通心絡(luò)組53.3255.8655.3456.0558.2758.3358.13

(n=60)±6.715±7.70±8.09±8.84±8.00±8.00±8.41

對(duì)照組54.6152.8852.3953.3553.1053.8254.11

(n=52)±7.63±7.42±8.00±7.94±7.78±7.89±8.93

P值0.450.110.130.180.0070.020.046