中醫(yī)古籍

  • 多囊腎疾病基因產(chǎn)物可損害細胞內(nèi)鈣釋放.

    據(jù)《自然細胞生物學(xué)》雜志在線版報道，多囊蛋白（Polycystin）-2在體內(nèi)可作為鈣激活型細胞內(nèi)鈣釋放通道，但是編碼這一蛋白的基因在2型常染色體顯性遺傳性多囊腎疾?。ˋDPKD）中發(fā)生了突變。

    先前的研究發(fā)現(xiàn)，ADPKD與PKD1、PKD2中任何一種基因的突變有關(guān)，但是其相應(yīng)的基因產(chǎn)物多囊蛋白-1和多囊蛋白-2的作用機制和部位尚未闡明。

    為此，康涅狄格州紐黑文耶魯大學(xué)醫(yī)學(xué)院的Stefan Somlo博士及其同事檢測了豬腎細胞株和小鼠腎臟內(nèi)多囊蛋白-2的作用機制和部位。

    他們發(fā)現(xiàn)，表達剪切突變型多囊蛋白-2的細胞對通道激活的敏感性低于表達野生型多囊蛋白-2的細胞，而且表達病理性錯義突變的細胞內(nèi)漿網(wǎng)小泡無離子流動。

    研究人員指出，“這些資料表明，多囊蛋白-2在體內(nèi)可作為鈣激活型細胞內(nèi)鈣釋放通道，多囊腎疾病是由于規(guī)則的細胞內(nèi)鈣釋放信號機制喪失引起的?！?/p>

    Somlo博士告訴路透社醫(yī)學(xué)記者，“在單細胞水平，鈣可作為PKD蛋白通路中的第二信使。該信號是細胞內(nèi)PKD蛋白正常行使功能的關(guān)鍵，但是我們并不了解這一鈣信號的下游通路?！?/p>

    他同時也提醒道，“我認為目前的研究對治療不會產(chǎn)生直接影響。但是從治療策略的角度來講，該研究確實為我們帶來了如下提示，即如果能更好地理解PKD中鈣通道介導(dǎo)的信號，則可以考慮開發(fā)這一信號通路的激動劑，這樣即使不能防止囊腫的生長，也可起到延緩作用，而延緩這一過程將有助于減慢腎衰的進展?！?/p>

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