中醫(yī)古籍
  • 賴諾普利對進(jìn)展性系膜增生性腎小球腎炎的改善作用及其機(jī)理.

    9月10日 日本大阪Shionogi研究實(shí)驗(yàn)室的Shinosaki T及其同事就賴諾普利對慢性腎小球腎炎有利作用的機(jī)理進(jìn)行了研究。慢性腎小球腎炎通過給單側(cè)腎切除大鼠單次注射識別Thy-1.1抗原的E30單克隆抗體(E30)誘導(dǎo)而成。

    E30注射8周時可引起大鼠持續(xù)的大量蛋白尿,伴有腎小球基底膜(GBM)陰離子電荷位點(diǎn)的減少。同時,E30處理大鼠的腎組織顯示出典型的腎小球硬化和腎小管間質(zhì)纖維化。

    賴諾普利發(fā)揮了有效的抗蛋白尿作用,并抑制腎小球硬化和腎小管間質(zhì)纖維化的進(jìn)展。賴諾普利可恢復(fù)減少的GBM陰離子電荷位點(diǎn)。免疫組化檢測結(jié)蛋白顯示賴諾普利治療可阻止發(fā)生于慢性腎炎階段的腎小球上皮細(xì)胞(GECs)損傷。同時,賴諾普利可減少腎皮質(zhì)中轉(zhuǎn)化生長因子β(TGFβ)和Ⅰ型纖溶酶原激活物抑制因子(PAI-1)的基因表達(dá)水平。這表明賴諾普利可改善細(xì)胞外基質(zhì)(ECM)的代謝。

    Shinosaki等總結(jié)認(rèn)為,這些結(jié)果表明在Thy-1.1抗體誘導(dǎo)的慢性腎小球腎炎中蛋白尿與GBM上陰離子電荷位點(diǎn)減少有關(guān),賴諾普利的抗蛋白尿作用可歸因于其對GEC損傷的保護(hù)作用,而賴諾普利防止腎組織中ECM沉積的作用則可歸因于TGFβ和PAI-1表達(dá)的抑制。

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