異位性心動過速發(fā)病機制

異位心動過速的電生理機制大多為折返，少數(shù)屬異常自律性或后除極觸發(fā)激動。室上性心動過速時，折返可發(fā)生在竇房結與鄰近心房肌間、心房內(nèi)、房室結內(nèi)或房室間（經(jīng)旁道）。室性心動過速時，折返環(huán)大多位于心室，束支折返極少見。房室結內(nèi)心肌纖維電生理性能不一致而分離成傳導速度不等的快、慢通道，前者不應期長而后者不應期短。竇性心律或緩慢心房調搏時，心房下傳的沖動主要經(jīng)快通道傳達希司束。房早或快速心房調搏時，心房沖動在快通道受阻，改經(jīng)慢通道下傳，當沖動在慢通道緩慢下傳的時間足夠使快通道恢復應激，則可能為快通道逆?zhèn)?，形成房室結內(nèi)折返環(huán)（慢-快折返）。少數(shù)房室結內(nèi)折返呈快-慢型，即由快通道下傳，慢通道逆?zhèn)鞯恼鄯淡h(huán)（圖１６-2９）。旁道與正常房室傳導系統(tǒng)的傳導速度和不應期間差別，為心房沖動經(jīng)旁道和房室結沖動傳導的單向阻滯和傳導延緩，即房室間折返環(huán)的形成，創(chuàng)造了有利條件。常見的折返形式為自房室結前向傳導至心室，而沿旁道逆?zhèn)髦列姆?。少?shù)可呈旁道前向傳導，而沿房室傳導系統(tǒng)逆?zhèn)髦列姆康恼鄯敌问剑▓D１６-3０）。局部心肌缺血、壞死或纖維化病變所致心肌細胞傳導性能、應激性和不應期改變，與鄰近正常心肌間電生理性能的不一致性，為竇-房、房內(nèi)和室內(nèi)微型折返形成的有利基礎（圖１６-3１）。心房和（或）心室肌在病理狀態(tài)下靜息膜電位下降，轉化為具慢反應細胞電生理特征時，傳導減慢，并有異常自律性。后除極觸發(fā)激動引起的異位心動過速已經(jīng)心肌細胞電生理證實，但在臨床心律失常形成中的作用則尚在探索中。早期后除極觸發(fā)可由細胞外鉀離子濃度增高、普魯卡因胺、兒茶酚胺等藥物作用引起；而延遲后除極觸發(fā)則可能與洋地黃中毒有關。