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近20年來,血液動力學(xué)監(jiān)測已逐步發(fā)展成一門專業(yè)。目前對下列急診危重病人,應(yīng)作手術(shù)期間的血液動力學(xué)監(jiān)測:嚴(yán)重的心臟損傷,各種原因引起的心源性休克,心肺復(fù)蘇術(shù)后,復(fù)雜的心臟手術(shù)后及術(shù)后并發(fā)的心肌梗死等。
為做好監(jiān)測,首先要了解心血管系統(tǒng)的某些現(xiàn)代概念,通常使用的縮寫及公式,并分析具體病例說明血液動力學(xué)監(jiān)測的價值。對每一病例,都使用血液動力學(xué)監(jiān)測作出準(zhǔn)確的診斷,選擇有效的治療方法,評價對治療的反應(yīng),使病人得到較好的預(yù)后。
血液動力學(xué)監(jiān)測對處理危重病人是有效的。但是,通常被誤認(rèn)為它本身就是一種治療。實際上,它只不過是一種輔助的診斷手段,故應(yīng)結(jié)合臨床表現(xiàn),利用它引導(dǎo)我們?nèi)ミx擇有效的治療方法。有關(guān)心血管血液力學(xué)原理,請參閱第2章循環(huán)生理。
一、低心排血量的病理生理及治療
合并有心臟疾病的病人,特別是老年病人,在復(fù)雜的手術(shù)后常并發(fā)低心排血量綜合征,而心臟外科手術(shù)后并發(fā)低心排血量是最常見的生理異常。外科醫(yī)師和護(hù)理人員應(yīng)共同做好術(shù)前準(zhǔn)備,選擇良好的麻醉,正確操作,有效的心肌保護(hù)及仔細(xì)的術(shù)后監(jiān)護(hù)。盡管如此,某些病人仍在術(shù)前、術(shù)后并發(fā)低心排血量綜合征?,F(xiàn)代的先進(jìn)技術(shù)已搞清楚低心排血量的機(jī)制和學(xué)會使用藥物及機(jī)械的方法去改善心排血量。
心排血量是心搏出量和心率的積,可以增快心率來增加心排血量。但是,當(dāng)心率在生理范圍時,真正改善心排血量就需要增加心搏出量。心搏出量即每次心跳時射出的血液容量。它主要由三個因素決定:①前負(fù)荷;②后負(fù)荷;③心肌收縮性。維持適量的前負(fù)荷、后負(fù)荷及良好的心肌收縮性,就可以達(dá)到最大的心搏出量和心排血量,但必須使心肌得到足夠的氧供應(yīng)。
(一)前負(fù)荷的處理 要增加前負(fù)荷可用容量輸入(擴(kuò)容治療)或使靜脈收縮,其降低則用利尿劑,靜脈擴(kuò)張劑或增加心搏出量。術(shù)后左室充盈壓應(yīng)維持在何種水平應(yīng)根據(jù)術(shù)前心室狀態(tài)、手術(shù)操作和其他因素而定。某些心室壁已纖維化或無順應(yīng)性,則要求高充盈壓力來維持一個良好的舒張容量,但左室或右室的充盈壓都不應(yīng)超過2.0kPa(15mmHg);順應(yīng)性正常的心臟,充盈壓如超過2.0kPa(15mmHg),就不能使心排血量改善。
在手術(shù)后病人,低血容量造成前負(fù)荷不足,通常是術(shù)后低心排血量的原因。由于低血容量使動脈壓降低,根據(jù)此點及X線胸片示肺靜脈紋理減少即可確診。由于低血容量引起的低心排血量綜合征,用擴(kuò)容治療較易矯正。
(二)后負(fù)荷的處理 降低后負(fù)荷可能改善心排血容量。常用血管擴(kuò)張劑降低全身阻力,以改善心排出量。低心排綜合征時使用血管擴(kuò)張劑治療的指征有:①慢性頑固性心衰;②術(shù)前后并發(fā)急性心肌梗死;③體外循環(huán)后發(fā)生的低心排綜合征;④術(shù)前合并有二尖瓣或三尖瓣閉鎖不全;⑤強(qiáng)烈的周圍血管收縮;⑥當(dāng)全身血管陰力升高時與血管收縮性藥物一起使用。同時使用硝普鈉和多巴胺治療嚴(yán)重的慢性充血性心衰時,能同時增強(qiáng)心肌收縮性,增加心排血量的療效較之單獨分別使用為佳。
(三)對心肌收縮性的處理
1.使用心肌收縮性藥物 可增強(qiáng)心肌纖維縮短的力量和長度,其結(jié)果是改善每次心搏的排空。因此,能改善心排血量。理想的收縮性藥物既增強(qiáng)心肌收縮又不影響心率及增加周圍血管阻力,但這樣一種理想的收縮性藥物尚未找出。有幾種可供選擇的藥物,每種都具有某些獨特的作用,如多巴胺、多巴酚丁胺,可參考第三編心血管急診第22章。
2.心肌血流測定 主要是測定心肌的舒張壓力階差(動脈舒張壓力減去心室舒張壓力)和舒張時間。這些測定稱為舒張壓力-時間指數(shù)(diastolic pressure-time index,DPTI)。心肌血流可由于心率增加而降低。當(dāng)心肌血流降低時,心內(nèi)膜下區(qū)首先受到影響,跟著中層心肌和臟層心包下層也受影響。心室肥厚和寇狀動脈疾病可能已減少冠狀血流。因此,在使用收縮性藥物時,要增加心肌血流,保持氧的供-需平衡,以避免并發(fā)心肌缺血或壞死,使病情惡化。
3.主動脈內(nèi)氣囊反搏的適應(yīng)證 倘若出現(xiàn)心肌氧的供-需不平衡時,無論擬使用或已使用了收縮性藥物或降低后負(fù)荷的藥物,安置機(jī)械循環(huán)支持都是需要的。測定心肌氧供-需平衡最準(zhǔn)確的方法是用動脈血和冠狀竇乳酸酶的分析來估價心肌乳酸酶的代謝。缺乏心肌乳酸酶產(chǎn)物說明心肌氧供-需平衡正常。但是,在通常的臨床條件下,難以取得冠狀竇乳酸酶的標(biāo)本。因此,必須尋找比較間接的方法來測定心肌氧供-需的情況。
二、心臟手術(shù)期間的血液動力學(xué)監(jiān)測
當(dāng)你理解了心血管醫(yī)學(xué)的新概念,了解低心排的臨床表現(xiàn)及其機(jī)理,掌握了使用收縮性藥物作用于血管的藥劑及機(jī)械輔助循環(huán)的適應(yīng)證和使用方法,就可以對每例具體病人進(jìn)行連續(xù)監(jiān)測,嚴(yán)密觀察,全面分析和及時處理。一般在出現(xiàn)臨床癥狀之間2h,就可以發(fā)現(xiàn)血液動力學(xué)的各項指標(biāo)開始有變化(表81-1,表81-2)。
(一)綜合全面分析 在監(jiān)測過程中,不能輕信也不能輕視用儀器所測出的數(shù)字值,要結(jié)合病史,體征及化驗來全面分析,才能得出正確的診斷。
病例1. 女性,68歲,60kg;BSA=1.6m2,長期有結(jié)腸息肉病史。因大便使頸時虛脫,病人被送到急診室時已休克,無腸鳴音,但腹軟。初步診斷為結(jié)腸穿孔和敗血癥休克,手捫血壓8.0kPa(60mmHg)。神清,但有些精神錯亂。平臥時頸靜脈怒張。心音遙遠(yuǎn),肺清晰,腹部仍軟,四肢冰冷,無紫紺,急診取血查白細(xì)胞1.7×109/L,分類仍無異常。心電圖示室性心動過速,脈率120次/min。在急診室床旁經(jīng)右肘前靜脈插入漂浮導(dǎo)管及左橈動脈插管測壓,立即進(jìn)行血液動力學(xué)監(jiān)測,其資料見表81-3。快速靜脈滴注5%白蛋白及使用多巴胺后測出原始資料。在急診作后前位胸片。
表81-2 血液動力學(xué)監(jiān)測常用項目
公式
Cl=CO/BSA SV1=CO*100ml/L/BSA.HR LVSW1=1.36*(MAP-PCWP)*S1/100
SVR=(MAP-RAP)*80/COPVR=(PAP-PCWP)*80/CO
表81-3 病例1之血液動力學(xué)監(jiān)測與治療反應(yīng)
治療A:作腹部診斷性穿刺,以明確有否結(jié)腸穿孔。
治療B:復(fù)蘇后即作心包穿刺及急診開胸手術(shù)。
診斷:心包堵塞。
治療結(jié)果:有效的療法應(yīng)選擇B。
分析:心電圖示波及各壓力測定,顯示“舒張期壓力平均化”,右房、右室、肺動脈及肺毛細(xì)血管嵌壓均等于2.0kPa(15mmHg)。X線胸片顯示縱隔增寬。作心包穿刺抽出40ml鮮血后,血壓即回升;作開胸術(shù)后發(fā)現(xiàn)主動脈有一貫穿性裂傷,剛好在心包反折之下。切除一段有嚴(yán)重鈣化病變、已有裂傷的升主動脈,植入一段人工血管后,病人術(shù)后恢復(fù)順利,無并發(fā)癥。
(二)充血性心衰 手術(shù)期間過量的輸血補(bǔ)液合并尿少,常出現(xiàn)此并發(fā)癥。如處理不及時,病情惡化,病人多死亡于急性肺水腫。對心臟手術(shù)的病人,為避免此并發(fā)癥,輸液速度應(yīng)維持在1ml/(kg·h),最多不超過1.5ml/(kg·h)。
表81-4 病例2之血液動力學(xué)測定及治療反應(yīng)
病例2. 女性,45歲,65kg,BSA=1.5m2,風(fēng)心主動脈瓣閉鎖不全。主動脈瓣膜置換術(shù)中出血較多,約失血1500ml。術(shù)畢,將全部機(jī)血輸還病人外,另輸給2000ml新鮮血。返病室,在術(shù)后2h再輸入1200ml血漿后,病人出現(xiàn)呼吸困難,紫紺,立即測出血液動力學(xué)指標(biāo)如表81-4。
診斷:充血性心衰,過量輸入膠體引起。
治療:建議治療方法包括:
西地蘭0.4mgiv和速尿40mgiv;
或B.400ml全血。
結(jié)果:有效的治療是‘A’,從病史及左房壓力升高,心排血量降低,動靜脈血氣分析PaO2降低,此病為充血性心衰,故減慢心率,強(qiáng)心及利尿有效。如再擴(kuò)容,必使病情惡化。
(三)低血容量 心臟手術(shù)后,常因中和肝素不完全(魚精蛋白用量不足)引起傷面大量滲血,或因縫合不嚴(yán),主動脈插管口及心腔出血。失血過多,低血容量可以導(dǎo)致失血性休克致死,診斷必須及時,處理更要果斷。
病例3.男性,70kg,BSA=1.7m2。以往有高血壓史[22.67/13.33kPa(170/100mmHg)],三根冠狀動脈搭橋術(shù)后1h,從心包引流管中涌出1000ml帶有血塊的鮮血,線胸片示心影增大明顯,出現(xiàn)心悸,脈快,四肢冰冷。其血液動力學(xué)指標(biāo)如表81-5。
表81-5 病例3之血液動力學(xué)測定及治療反應(yīng)
治療:A. 全血1000ml快速輸入;
多巴胺25mg/kg·min靜滴。
結(jié)果:有效的治療應(yīng)選A。
分析:病人有明顯的低血容量指征:血壓下降,脈快,肺毛細(xì)血管壓力降低,心排血量減少,尿量少,紅細(xì)胞血球比積下降,術(shù)后低血容量較易處理,擴(kuò)容治療多奏效。此病人由于傷面滲血,用200ml纖維蛋白原并追加100mg魚精蛋白后,滲血逐漸減少,擴(kuò)容治療使病情好轉(zhuǎn)。使用多巴胺后,血壓升高,心率加快,心排血量降低。
(四)左室衰竭 心臟手術(shù)中由于心肌保護(hù)欠佳,或由于原有心功能不良,缺血時間過長及術(shù)后創(chuàng)傷,使左室心肌收縮性進(jìn)一步減弱。術(shù)畢,急性左室衰竭,使病人難以脫離體外循環(huán)機(jī);術(shù)后,若有此并發(fā)癥,處理不及時,??芍滤馈?/p>
病例4.男性,55歲,62kg,BSA1.45m2。風(fēng)心二尖瓣閉鎖不全,作瓣膜置換術(shù)。在手術(shù)室內(nèi),結(jié)束手術(shù),停止體外循環(huán)后5min,測出指標(biāo)如表81-6。
表81-6 病例4之血液動力測定及治療反應(yīng)
治療:A.多巴胺10mg/kg·min靜脈滴注;
結(jié)果:有效的治療是A。
此病例由于術(shù)中心肌保護(hù)欠佳,使心肌收縮性受損,心排血量降低。左房壓升高,右室及肺動脈壓偏高是繼發(fā)于左心收縮無力。用收縮性藥物奏效,而輸血使病情惡化。
(五)后負(fù)荷升高 心臟手術(shù)后并發(fā)急性心肌梗死是較嚴(yán)重的并發(fā)癥,要求及時診斷。在處理過程中,根據(jù)病情,要及早考慮使用降低后負(fù)荷的藥物。
病例5.女性,60歲,兩根冠狀動脈搭橋術(shù)后2h,突發(fā)左前胸發(fā)悶,絞痛。查體發(fā)現(xiàn)脈率30次/min,Bp10.67/6.67kPa(80/50mmHg),病人有些遲鈍。靜注0.5mg阿托品無效。開始作心肺復(fù)蘇。靜滴多巴胺10mg/(kg·min)后,心率增快至60次/min,但血壓無變化。ECG示急性下壁心肌梗死,完全性心傳導(dǎo)阻滯。經(jīng)右肘靜脈將臨時起搏導(dǎo)管安插在右心室壁,以每分鐘85次起搏,但血壓仍低,皮膚冷濕,1h內(nèi)無尿。立即插入漂浮導(dǎo)管,開始血液動力學(xué)監(jiān)測(表81-7)。
治療A.多巴胺增量至15mg/(kg·min);
B.硝普鈉20mg/min。
診斷:心源性休克。
根據(jù)上述病例分析可以看到,在臨床工作中,對復(fù)雜的病人,想及早地、準(zhǔn)確地作出診斷,是充血性心衰,失血性低血容量,心肌收縮性減弱,還是后負(fù)荷升高?就要細(xì)心地進(jìn)行監(jiān)測操作。全面的臨床分析和及時評價其療效。
表81-7 病例5之血液動力測定及治療反應(yīng)
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近20年來,血液動力學(xué)監(jiān)測已逐步發(fā)展成一門專業(yè)。目前對下列急診危重病人,應(yīng)作手術(shù)期間的血液動力學(xué)監(jiān)測:嚴(yán)重的心臟損傷,各種原因引起的心源性休克,心肺復(fù)蘇術(shù)后,復(fù)雜的心臟手術(shù)后及術(shù)后并發(fā)的心肌梗死等。
為做好監(jiān)測,首先要了解心血管系統(tǒng)的某些現(xiàn)代概念,通常使用的縮寫及公式,并分析具體病例說明血液動力學(xué)監(jiān)測的價值。對每一病例,都使用血液動力學(xué)監(jiān)測作出準(zhǔn)確的診斷,選擇有效的治療方法,評價對治療的反應(yīng),使病人得到較好的預(yù)后。
血液動力學(xué)監(jiān)測對處理危重病人是有效的。但是,通常被誤認(rèn)為它本身就是一種治療。實際上,它只不過是一種輔助的診斷手段,故應(yīng)結(jié)合臨床表現(xiàn),利用它引導(dǎo)我們?nèi)ミx擇有效的治療方法。有關(guān)心血管血液力學(xué)原理,請參閱第2章循環(huán)生理。
一、低心排血量的病理生理及治療
合并有心臟疾病的病人,特別是老年病人,在復(fù)雜的手術(shù)后常并發(fā)低心排血量綜合征,而心臟外科手術(shù)后并發(fā)低心排血量是最常見的生理異常。外科醫(yī)師和護(hù)理人員應(yīng)共同做好術(shù)前準(zhǔn)備,選擇良好的麻醉,正確操作,有效的心肌保護(hù)及仔細(xì)的術(shù)后監(jiān)護(hù)。盡管如此,某些病人仍在術(shù)前、術(shù)后并發(fā)低心排血量綜合征?,F(xiàn)代的先進(jìn)技術(shù)已搞清楚低心排血量的機(jī)制和學(xué)會使用藥物及機(jī)械的方法去改善心排血量。
心排血量是心搏出量和心率的積,可以增快心率來增加心排血量。但是,當(dāng)心率在生理范圍時,真正改善心排血量就需要增加心搏出量。心搏出量即每次心跳時射出的血液容量。它主要由三個因素決定:①前負(fù)荷;②后負(fù)荷;③心肌收縮性。維持適量的前負(fù)荷、后負(fù)荷及良好的心肌收縮性,就可以達(dá)到最大的心搏出量和心排血量,但必須使心肌得到足夠的氧供應(yīng)。
(一)前負(fù)荷的處理 要增加前負(fù)荷可用容量輸入(擴(kuò)容治療)或使靜脈收縮,其降低則用利尿劑,靜脈擴(kuò)張劑或增加心搏出量。術(shù)后左室充盈壓應(yīng)維持在何種水平應(yīng)根據(jù)術(shù)前心室狀態(tài)、手術(shù)操作和其他因素而定。某些心室壁已纖維化或無順應(yīng)性,則要求高充盈壓力來維持一個良好的舒張容量,但左室或右室的充盈壓都不應(yīng)超過2.0kPa(15mmHg);順應(yīng)性正常的心臟,充盈壓如超過2.0kPa(15mmHg),就不能使心排血量改善。
在手術(shù)后病人,低血容量造成前負(fù)荷不足,通常是術(shù)后低心排血量的原因。由于低血容量使動脈壓降低,根據(jù)此點及X線胸片示肺靜脈紋理減少即可確診。由于低血容量引起的低心排血量綜合征,用擴(kuò)容治療較易矯正。
(二)后負(fù)荷的處理 降低后負(fù)荷可能改善心排血容量。常用血管擴(kuò)張劑降低全身阻力,以改善心排出量。低心排綜合征時使用血管擴(kuò)張劑治療的指征有:①慢性頑固性心衰;②術(shù)前后并發(fā)急性心肌梗死;③體外循環(huán)后發(fā)生的低心排綜合征;④術(shù)前合并有二尖瓣或三尖瓣閉鎖不全;⑤強(qiáng)烈的周圍血管收縮;⑥當(dāng)全身血管陰力升高時與血管收縮性藥物一起使用。同時使用硝普鈉和多巴胺治療嚴(yán)重的慢性充血性心衰時,能同時增強(qiáng)心肌收縮性,增加心排血量的療效較之單獨分別使用為佳。
(三)對心肌收縮性的處理
1.使用心肌收縮性藥物 可增強(qiáng)心肌纖維縮短的力量和長度,其結(jié)果是改善每次心搏的排空。因此,能改善心排血量。理想的收縮性藥物既增強(qiáng)心肌收縮又不影響心率及增加周圍血管阻力,但這樣一種理想的收縮性藥物尚未找出。有幾種可供選擇的藥物,每種都具有某些獨特的作用,如多巴胺、多巴酚丁胺,可參考第三編心血管急診第22章。
2.心肌血流測定 主要是測定心肌的舒張壓力階差(動脈舒張壓力減去心室舒張壓力)和舒張時間。這些測定稱為舒張壓力-時間指數(shù)(diastolic pressure-time index,DPTI)。心肌血流可由于心率增加而降低。當(dāng)心肌血流降低時,心內(nèi)膜下區(qū)首先受到影響,跟著中層心肌和臟層心包下層也受影響。心室肥厚和寇狀動脈疾病可能已減少冠狀血流。因此,在使用收縮性藥物時,要增加心肌血流,保持氧的供-需平衡,以避免并發(fā)心肌缺血或壞死,使病情惡化。
3.主動脈內(nèi)氣囊反搏的適應(yīng)證 倘若出現(xiàn)心肌氧的供-需不平衡時,無論擬使用或已使用了收縮性藥物或降低后負(fù)荷的藥物,安置機(jī)械循環(huán)支持都是需要的。測定心肌氧供-需平衡最準(zhǔn)確的方法是用動脈血和冠狀竇乳酸酶的分析來估價心肌乳酸酶的代謝。缺乏心肌乳酸酶產(chǎn)物說明心肌氧供-需平衡正常。但是,在通常的臨床條件下,難以取得冠狀竇乳酸酶的標(biāo)本。因此,必須尋找比較間接的方法來測定心肌氧供-需的情況。
二、心臟手術(shù)期間的血液動力學(xué)監(jiān)測
當(dāng)你理解了心血管醫(yī)學(xué)的新概念,了解低心排的臨床表現(xiàn)及其機(jī)理,掌握了使用收縮性藥物作用于血管的藥劑及機(jī)械輔助循環(huán)的適應(yīng)證和使用方法,就可以對每例具體病人進(jìn)行連續(xù)監(jiān)測,嚴(yán)密觀察,全面分析和及時處理。一般在出現(xiàn)臨床癥狀之間2h,就可以發(fā)現(xiàn)血液動力學(xué)的各項指標(biāo)開始有變化(表81-1,表81-2)。
方法及儀器監(jiān) 測 目 的氣管插管,輔助呼吸4-24h心電監(jiān)測
橈動脈插管測壓
頸內(nèi)靜脈插管線路或肺動脈線路,漂浮導(dǎo)管
(Swan-Ganz導(dǎo)管)維持呼吸道暢通,改善通氣
早期發(fā)現(xiàn)心律失常
監(jiān)測動脈壓圾采血作血氣分析和其他化驗
輸液及監(jiān)測中心靜脈壓,監(jiān)測右房室、肺動脈及肺毛細(xì)血管楔壓,用熱稀釋法測心排血量。采血作靜脈血氣分析
(一)綜合全面分析 在監(jiān)測過程中,不能輕信也不能輕視用儀器所測出的數(shù)字值,要結(jié)合病史,體征及化驗來全面分析,才能得出正確的診斷。
病例1. 女性,68歲,60kg;BSA=1.6m2,長期有結(jié)腸息肉病史。因大便使頸時虛脫,病人被送到急診室時已休克,無腸鳴音,但腹軟。初步診斷為結(jié)腸穿孔和敗血癥休克,手捫血壓8.0kPa(60mmHg)。神清,但有些精神錯亂。平臥時頸靜脈怒張。心音遙遠(yuǎn),肺清晰,腹部仍軟,四肢冰冷,無紫紺,急診取血查白細(xì)胞1.7×109/L,分類仍無異常。心電圖示室性心動過速,脈率120次/min。在急診室床旁經(jīng)右肘前靜脈插入漂浮導(dǎo)管及左橈動脈插管測壓,立即進(jìn)行血液動力學(xué)監(jiān)測,其資料見表81-3。快速靜脈滴注5%白蛋白及使用多巴胺后測出原始資料。在急診作后前位胸片。
表81-2 血液動力學(xué)監(jiān)測常用項目
縮寫含義正常值單位BP S/D MBlood Pressure-Systolic/Diastoklie mean(血壓-收縮壓/舒開壓均值)16.0/10.67 12.4(120/80 93)kPa(mmHg)MAPmean arterial pressure(平均動脈壓)>10.67(80)kPa(mmHg)HRHeart rate(心率)60~100次/minRAPRight atrial Pressure<0.67(5)kpa(mmHg)PAP S/D MPuight atrial Pressure-Systolic/Diastolie Mean )(肺動脈壓-收縮壓/舒張壓均值)3.33/1.60 2.13(25/1216)KPa(mmHg)PCWPPulmonary capillary wedge pressure(mean)(肺毛細(xì)血管楔壓)(均值)1.07~1.60(8~12)KPa(mmHg)LAPLeft atrial pressure(mean)(左房壓)(均值)1.07~1.60(8~12)KPa(mmHg)BSABody surface area (體表面積)1.5~2.0m2COcardiac output(心排血量)4~6L/minCIcardiac index (心臟指數(shù) )3.0±0.5L/min.m2SVStroke volume(心搏出量)60~90mlSV1Stroke Volume index(心搏指數(shù))40±7ml/次.m2LVSWILeft Ventricular stroke work index(左室搏動作功指數(shù))45~60g.m/次.m2SVRSystemic Vascular resistance(全身血管阻力)(800~1200)×10-5N.cm-5PVRPulmonary Vascular resistance(肺血管阻力)(50~150)×100-5N.cm-5RPPRate Pressure Product (心率壓力聚積)<1200-T1Triple index(三聯(lián)指數(shù))<150000-CPPcoronary perfusion Pressure(冠脈灌注壓)>8.0(60)Kpa(mmHg)FiO2Fraction inspired oxygen concentration(吸入氧濃度)>0.21%PaO2parctial pressure of O2>9.33(70)kpa(mmHg)O2SATOxygen saturation(氧飽和)>90%PaCO2Partial pressure of CO2(二氧化碳分壓)(動脈)4.67~5.33(35 40)kPa(mmHg)pH7.35~7.45-HCO3-Plasmabicarbonateions(estimated)(血漿碳酸氫,可測定)24mmol/L公式
Cl=CO/BSA SV1=CO*100ml/L/BSA.HR LVSW1=1.36*(MAP-PCWP)*S1/100
SVR=(MAP-RAP)*80/COPVR=(PAP-PCWP)*80/CO
表81-3 病例1之血液動力學(xué)監(jiān)測與治療反應(yīng)
指標(biāo)原始資料治療A治療BBP8.0/5.66.67(60/4250 )122當(dāng)腹部診斷性穿刺時,心跳停止12.0/9.33 10.93(90/70 82)HR122104RAP2.0(15)0.8(6)PAP5.07/2.40(38/18)3.73/1.33(28/10)RVP5.07/1.6~2.0(38/12~15)未測PCWP2.0(15)1.6(12)CI0.92.5SCI1136SVR2100/10-51500×10-5治療A:作腹部診斷性穿刺,以明確有否結(jié)腸穿孔。
治療B:復(fù)蘇后即作心包穿刺及急診開胸手術(shù)。
診斷:心包堵塞。
治療結(jié)果:有效的療法應(yīng)選擇B。
分析:心電圖示波及各壓力測定,顯示“舒張期壓力平均化”,右房、右室、肺動脈及肺毛細(xì)血管嵌壓均等于2.0kPa(15mmHg)。X線胸片顯示縱隔增寬。作心包穿刺抽出40ml鮮血后,血壓即回升;作開胸術(shù)后發(fā)現(xiàn)主動脈有一貫穿性裂傷,剛好在心包反折之下。切除一段有嚴(yán)重鈣化病變、已有裂傷的升主動脈,植入一段人工血管后,病人術(shù)后恢復(fù)順利,無并發(fā)癥。
(二)充血性心衰 手術(shù)期間過量的輸血補(bǔ)液合并尿少,常出現(xiàn)此并發(fā)癥。如處理不及時,病情惡化,病人多死亡于急性肺水腫。對心臟手術(shù)的病人,為避免此并發(fā)癥,輸液速度應(yīng)維持在1ml/(kg·h),最多不超過1.5ml/(kg·h)。
表81-4 病例2之血液動力學(xué)測定及治療反應(yīng)
指標(biāo)術(shù)后2h治療A治療BBP S/DM12.0/8.0 9.33(90/60 70)14.67/10.6712.0(110/80 90)10.0/7.33 8.27(75/55 62)HR12094130PAPS/D M5.33/3.33 4.0(40/25 30)4.0/2.0 2.67(30/15 20)6.67/4.0 4.93(50/30 37)PCWP(M)LAP(M)3.33(25)2.0(15)4.0(30)RAP(M)1.20(9)1.07(8)1.60(12)CO3.54.22.6FiO20.5(面罩)0.5(面罩)0.5(面罩)ART pH7.307.397.29PCO24.53(34)4.93(37)3.73(28)PO27.33(55)10.93(82)6.67(50)SAT82%95%84%BE-9-2-10VLN pH7.257.357.24PCO24.93(37)5.33(40)4.27(32)PO23.87(29)4.80(36)3.60(27)SAT58%70%55%CHT343936尿ml/h105005病例2. 女性,45歲,65kg,BSA=1.5m2,風(fēng)心主動脈瓣閉鎖不全。主動脈瓣膜置換術(shù)中出血較多,約失血1500ml。術(shù)畢,將全部機(jī)血輸還病人外,另輸給2000ml新鮮血。返病室,在術(shù)后2h再輸入1200ml血漿后,病人出現(xiàn)呼吸困難,紫紺,立即測出血液動力學(xué)指標(biāo)如表81-4。
診斷:充血性心衰,過量輸入膠體引起。
治療:建議治療方法包括:
西地蘭0.4mgiv和速尿40mgiv;
或B.400ml全血。
結(jié)果:有效的治療是‘A’,從病史及左房壓力升高,心排血量降低,動靜脈血氣分析PaO2降低,此病為充血性心衰,故減慢心率,強(qiáng)心及利尿有效。如再擴(kuò)容,必使病情惡化。
(三)低血容量 心臟手術(shù)后,常因中和肝素不完全(魚精蛋白用量不足)引起傷面大量滲血,或因縫合不嚴(yán),主動脈插管口及心腔出血。失血過多,低血容量可以導(dǎo)致失血性休克致死,診斷必須及時,處理更要果斷。
病例3.男性,70kg,BSA=1.7m2。以往有高血壓史[22.67/13.33kPa(170/100mmHg)],三根冠狀動脈搭橋術(shù)后1h,從心包引流管中涌出1000ml帶有血塊的鮮血,線胸片示心影增大明顯,出現(xiàn)心悸,脈快,四肢冰冷。其血液動力學(xué)指標(biāo)如表81-5。
表81-5 病例3之血液動力學(xué)測定及治療反應(yīng)
指標(biāo)術(shù)后1小時治療A治療BBp S/D M12.0/8.09.33(90/60 70)16.0/9.33 11.47(120/70 86)13.33/10.67 11.60(100/80 87)HR11090120PAPS/D M2.40/0.80 1.33(18/6 10)3.20/1.60 2.13(24/12 16)2.93/1.07 1.73(22/8 13)PCWP(M)0.40(3)1.60(12)0.53(4)RAP(M)1.33(10)1.07(8)0.67(5)CO3.15.43.0FiO20.5插管0.5插管0.5插管ART pH7.427.457.39PCO23.07(23)4.67(35)4.0(30)PO220.0(150)20.0(150)16.0(120)SAT99%99%99%BE-8-6VLN PH7.407.407.41PCO24.40(33)5.20(39)4.53(34)PO24.13(31)5.07(38)3.87(29)SAT59.5%72%59%HCT323631尿ml/h155016治療:A. 全血1000ml快速輸入;
多巴胺25mg/kg·min靜滴。
結(jié)果:有效的治療應(yīng)選A。
分析:病人有明顯的低血容量指征:血壓下降,脈快,肺毛細(xì)血管壓力降低,心排血量減少,尿量少,紅細(xì)胞血球比積下降,術(shù)后低血容量較易處理,擴(kuò)容治療多奏效。此病人由于傷面滲血,用200ml纖維蛋白原并追加100mg魚精蛋白后,滲血逐漸減少,擴(kuò)容治療使病情好轉(zhuǎn)。使用多巴胺后,血壓升高,心率加快,心排血量降低。
(四)左室衰竭 心臟手術(shù)中由于心肌保護(hù)欠佳,或由于原有心功能不良,缺血時間過長及術(shù)后創(chuàng)傷,使左室心肌收縮性進(jìn)一步減弱。術(shù)畢,急性左室衰竭,使病人難以脫離體外循環(huán)機(jī);術(shù)后,若有此并發(fā)癥,處理不及時,??芍滤馈?/p>
病例4.男性,55歲,62kg,BSA1.45m2。風(fēng)心二尖瓣閉鎖不全,作瓣膜置換術(shù)。在手術(shù)室內(nèi),結(jié)束手術(shù),停止體外循環(huán)后5min,測出指標(biāo)如表81-6。
表81-6 病例4之血液動力測定及治療反應(yīng)
指標(biāo)停機(jī)后5min治療A治療BBP S/D M12.53/8.8010.0(94/66 75)14.67/10.6712.0(110/80 90)10.67/8.0 8.80(80/60 66)HR11095130PAP S/D M4.80/2.67 3.20(36/20 24)4.0/1.87 2.67(30/14 20)5.60/3.20 3.87(42/24 29)PCWP(M)2.67(20)1.47(11)2.93(22)RAP(M)2.0(15)1.73(13)1.87(14)CO3.55.23.0FiO20.40.40.4ART pH7.407.427.41PCO24.0(30)5.07(38)4.0(30)PO216.0(120)18.67(140)12.0(90)SAT98.2%98.7%96.2%BE-4+3-5VEN pH7.397.417.42PCO24.53(34)5.60(42)4.53(34)PO24.27(32)4.80(36)4.0(30)SAT61.5%68.9%57%HCT343435尿量ml/h8020040治療:A.多巴胺10mg/kg·min靜脈滴注;
或B.400ml全血。
結(jié)果:有效的治療是A。
此病例由于術(shù)中心肌保護(hù)欠佳,使心肌收縮性受損,心排血量降低。左房壓升高,右室及肺動脈壓偏高是繼發(fā)于左心收縮無力。用收縮性藥物奏效,而輸血使病情惡化。
(五)后負(fù)荷升高 心臟手術(shù)后并發(fā)急性心肌梗死是較嚴(yán)重的并發(fā)癥,要求及時診斷。在處理過程中,根據(jù)病情,要及早考慮使用降低后負(fù)荷的藥物。
病例5.女性,60歲,兩根冠狀動脈搭橋術(shù)后2h,突發(fā)左前胸發(fā)悶,絞痛。查體發(fā)現(xiàn)脈率30次/min,Bp10.67/6.67kPa(80/50mmHg),病人有些遲鈍。靜注0.5mg阿托品無效。開始作心肺復(fù)蘇。靜滴多巴胺10mg/(kg·min)后,心率增快至60次/min,但血壓無變化。ECG示急性下壁心肌梗死,完全性心傳導(dǎo)阻滯。經(jīng)右肘靜脈將臨時起搏導(dǎo)管安插在右心室壁,以每分鐘85次起搏,但血壓仍低,皮膚冷濕,1h內(nèi)無尿。立即插入漂浮導(dǎo)管,開始血液動力學(xué)監(jiān)測(表81-7)。
治療A.多巴胺增量至15mg/(kg·min);
B.硝普鈉20mg/min。
診斷:心源性休克。
根據(jù)上述病例分析可以看到,在臨床工作中,對復(fù)雜的病人,想及早地、準(zhǔn)確地作出診斷,是充血性心衰,失血性低血容量,心肌收縮性減弱,還是后負(fù)荷升高?就要細(xì)心地進(jìn)行監(jiān)測操作。全面的臨床分析和及時評價其療效。
表81-7 病例5之血液動力測定及治療反應(yīng)
指標(biāo)原始資料(12 10/pm)治療A(1 00/pm)治療B(1 00/mp)BP S/D M12.0/5.33 8.67(90/4065)12.0/4.67 8.67(90/35 65)12.27/5.87 8.93(92/44 67)HR(起搏)858585RAP(M)1.33(10)1.07(8)2.53(9)PAP S/D M4.67/2.67 3.73(35/20 28)4.67/2.93 3.87(35/22 29 )4.40/2.27 3.20(33/17 24)PCWP(M)1.87(14)2.93(22)2.0(15)CI1.31.11.8SVI161321SVR2290×10-52900×10-51680×10-5FiO20.840.840.84ART pH7.407.407.44PCO23.33(25)3.33(25)4.13(31)PO29.73(73)9.07(68)18.40(138)SAT969599HCO-3161621尿量ml/h30