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一、概述
高血壓可分為良性和惡性兩型。惡性又稱急進型高血壓，舒張壓很高，引起腎臟壞死性小動脈炎，氮質血癥，如不治療，大約一年死亡。惡性高血壓在原發(fā)性高血壓中發(fā)生率為1%。
1914年Volhard和Fahr首先闡述了惡性高血壓的臨床表現(xiàn)和病理改變，以后Keith等進一步描述了惡性高血壓時視網(wǎng)膜出血、滲出和視乳頭水腫等眼底改變。在有效的聊壓藥應用之前，惡性高血壓發(fā)生率高，舒張壓大于15.35kPa(115mmHg)者，如不予降壓治療，10%～20%病人可發(fā)生惡性高血壓。惡性高血壓的病死率也高，25%以下存活1年，5年存活率僅1%，多數(shù)死于腎功能衰竭。目前有效的降壓藥應用于臨床，惡性高血壓的發(fā)生率下降，病死率亦降低。有效治療后，70%以上可存活1年，50%存活5年。
惡性高血壓時，舒張壓常大于17.3kPa(130mmHg)，有眼底視網(wǎng)膜滲出、出血，常有視乳頭水腫，日期腎功能可能正常，數(shù)周后可出現(xiàn)腎功能衰竭。當惡性高血壓血壓突然升高，病情急劇惡化而危及生命時稱高血壓危象。高血壓危象是以舒張壓突然升高達18.7kPa(140mmHg)以上或更高為特征，收縮壓相應升高達33.3kPa(250mmHg)以上。血壓極度升高以至發(fā)生致命的血管壞死。高血壓危象可發(fā)生在緩慢型或急進型高血壓，也可發(fā)生在過去血壓完全正常者，多為急性腎小球腎炎。原有慢性高血壓者發(fā)生高血壓危象，多為慢性腎小球腎炎、腎盂腎炎或結締組織病。腎血管性高血壓或嗜鉻細胞瘤也可以發(fā)生高血壓危象。由于原發(fā)性高血壓占高血壓的90%以上，故高血壓危象也以原發(fā)性高血壓為多。
二、高血壓危象分型
（一）高血壓腦病 血壓突然急劇升高，發(fā)生嚴重血管病變導致腦水腫，出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，頭痛為最初主訴，伴嘔吐、視力障礙、視乳頭水腫、神志改變，出現(xiàn)病理征、驚厥、昏迷等。腦脊液壓力可高達3.92kPa(400mmH2O)，蛋白增加。經(jīng)有效的降壓治療，血壓下降，癥狀可迅速緩解。
（二）高血壓危象伴顱內(nèi)出血 包括腦出血或蛛網(wǎng)膜下腔出血。
（三）兒茶酚胺突然釋放所致高血壓危象 見于嗜鉻細胞瘤。腫瘤可產(chǎn)生和釋放大量去甲基腎上腺素和腎上腺素，常見的腫瘤部位在腎上腺髓質，也可在其他具有嗜鉻組織的部位，如主動脈分叉、胸腹部交感神經(jīng)節(jié)等。表現(xiàn)為血壓急劇升高，伴心動過速、頭痛、蒼白、大汗、麻木、手足發(fā)冷。發(fā)作持續(xù)數(shù)分鐘至數(shù)小時。某些病人發(fā)作有刺激誘因，如情緒激動、運動、按壓腫瘤、排尿、噴嚏等。發(fā)作間歇可無癥狀。通過發(fā)作時尿兒茶酚胺代謝產(chǎn)物VMA和血兒茶酚胺的測定可確診此病。
（四）高血壓危象伴急性肺水腫
（五）高血壓危象伴腎臟損害
（六）高血壓危象伴主動脈夾層動脈瘤
（七）妊娠高血壓綜合征 妊娠后期出現(xiàn)高血壓、蛋白尿和水腫，嚴重時發(fā)生子癇。
三、病理生理
（一）高血壓腦病 包括兩個過程，一為功能性改變，即腦血管擴張，過多的腦血流灌注腦組織，引起高血壓腦?。涣硪粸槠髻|性改變，即動脈壁急性損傷，纖維蛋白樣壞死。這兩個過程發(fā)生在血壓極度升高之后，尚無腎素或其他體液因素參與時。經(jīng)動物和臨床研究，發(fā)現(xiàn)血壓下降時血管擴張，血壓上升時血管收縮，通過自動調(diào)節(jié)機制維持恒定的腦血流量。但當平均動脈壓超過24kPa(180mmHg)，自動調(diào)節(jié)機制喪失，收縮的血管突然擴張，腦血流量過多，液體從血管溢出，導致腦水腫和高血壓腦病。腦循環(huán)自動調(diào)節(jié)的平均血壓閾值正常者為16kPa(120mmHg)，而高血壓者為24kPa（平均血壓=舒張壓+1/3脈壓），故正常人血壓稍升高就發(fā)生高血壓腦病，而慢性高血壓者血壓升得很高時才出現(xiàn)高血壓腦病，在發(fā)生急性血管損傷時血壓上升的速度比升高的程度更為重要。
（二）小動脈病變 腎臟和其他臟器的動脈和小動脈急性血管病變，內(nèi)膜損傷，促使血小板聚集，纖維蛋白沉積，內(nèi)膜細胞增生，微血管血栓形成。
（三）腎損害 嚴重高血壓引起腎血管損害，造成腎缺血，通過腎素-血管緊張素系統(tǒng)，腎素分泌增加，使血管收縮，醛固酮分泌增加，血容量增多從而使血壓更高。
（四）微血管內(nèi)凝血 微血管溶血性貧血，伴紅細胞破碎和血管內(nèi)凝血。
（五）妊娠高血壓綜合征 經(jīng)動物實驗和臨床觀察發(fā)現(xiàn)，妊娠時子宮胎盤血流灌注減少，使前列腺素（PGE）在子宮合成減少，從而促使腎素分泌增加，通過血管緊張素系統(tǒng)使血壓升高。妊娠中毒癥出現(xiàn)蛋白尿時，經(jīng)腎活檢發(fā)現(xiàn)纖維蛋白和免疫球蛋白沉積在腎小球，從而認為腎臟損害由免疫機制所致。有人認為抗胎盤抗體可能為此免疫反應的原因，此觀點雖未被普遍接受，但為探索妊娠中毒癥的機理開辟了一條新的途徑。
四、臨床表現(xiàn)
（一）血壓 舒張壓高于17.3kPa(130mmHg)，血壓突然升高，病程進展急劇。
（二）眼底視網(wǎng)膜病變 出血、滲出或（和）視乳頭水腫。
（三）神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn) 頭痛、嗜睡、抽搐、昏迷。
（四）心臟 心臟增大，可出現(xiàn)急性左心衰竭。
（五）腎臟 少尿、氮質血癥、尿毒癥的表現(xiàn)。
（六）胃腸道 有惡心，嘔吐。
高血壓危象如不及時治療，患者迅速死于腦損害，更多病人死于腎功能衰竭。如及時治療，血壓下降，高血壓腦病恢復。惡性高血壓的預后與腎臟損害程度密切相關，一組惡性高血壓資料表明尿素氮低于180mg/L，5年存活率為64%；尿素氮高于180mg/L者，5年存活率僅23%。
五、高血壓危象的治療原則
（一）應盡快使血壓下降 做到迅速、安全、有效。至于血壓下降程度則因人而異，如腎功能正常，無腦血管病或冠心病者則血壓可降至正常。但如病人為60歲以上高齡，有冠心病，或腦血管病，或腎功能不全，血壓下降過快過猛可導致冠狀動脈或腦動脈供血不足或少尿，其安全的血壓水平是21.3～24.0/13.3～14.7kPa(160～180/100～110mmHg)。開始時降壓藥劑量宜小，使舒張壓降至16.0kPa(120mmHg) 。密切觀察是否有神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，心輸出量降低，少尿等現(xiàn)象。然后逐漸增加劑量，使舒張壓降至14.7kPa(110mmHg)。1～2日內(nèi)逐漸降至13.3kPa(100mmHg)，應使病人能夠耐受血壓下降的速度。靜脈用藥者1～2天內(nèi)應加上口服降壓藥，爭取短期內(nèi)停用靜脈給藥。如一藥無效可合并用藥以提高療效減少副作用。
（二）根據(jù)病情選擇用藥 以適宜的速度達到降壓目的。硝普鈉數(shù)秒鐘起作用，低壓唑數(shù)分鐘起作用，利血平、甲基多巴、長壓定數(shù)小時起作用。高血壓危象時常用的降壓藥作用時間及優(yōu)、缺點見表18-1。其中以硝普鈉最為理想，無條件用硝普鈉時，可靜注低壓唑，如病情不十分緊急，可肌注利血平。
表18-1 幾種胃腸道外給藥的降壓藥的比較
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一、概述
高血壓可分為良性和惡性兩型。惡性又稱急進型高血壓，舒張壓很高，引起腎臟壞死性小動脈炎，氮質血癥，如不治療，大約一年死亡。惡性高血壓在原發(fā)性高血壓中發(fā)生率為1%。
1914年Volhard和Fahr首先闡述了惡性高血壓的臨床表現(xiàn)和病理改變，以后Keith等進一步描述了惡性高血壓時視網(wǎng)膜出血、滲出和視乳頭水腫等眼底改變。在有效的聊壓藥應用之前，惡性高血壓發(fā)生率高，舒張壓大于15.35kPa(115mmHg)者，如不予降壓治療，10%～20%病人可發(fā)生惡性高血壓。惡性高血壓的病死率也高，25%以下存活1年，5年存活率僅1%，多數(shù)死于腎功能衰竭。目前有效的降壓藥應用于臨床，惡性高血壓的發(fā)生率下降，病死率亦降低。有效治療后，70%以上可存活1年，50%存活5年。
惡性高血壓時，舒張壓常大于17.3kPa(130mmHg)，有眼底視網(wǎng)膜滲出、出血，常有視乳頭水腫，日期腎功能可能正常，數(shù)周后可出現(xiàn)腎功能衰竭。當惡性高血壓血壓突然升高，病情急劇惡化而危及生命時稱高血壓危象。高血壓危象是以舒張壓突然升高達18.7kPa(140mmHg)以上或更高為特征，收縮壓相應升高達33.3kPa(250mmHg)以上。血壓極度升高以至發(fā)生致命的血管壞死。高血壓危象可發(fā)生在緩慢型或急進型高血壓，也可發(fā)生在過去血壓完全正常者，多為急性腎小球腎炎。原有慢性高血壓者發(fā)生高血壓危象，多為慢性腎小球腎炎、腎盂腎炎或結締組織病。腎血管性高血壓或嗜鉻細胞瘤也可以發(fā)生高血壓危象。由于原發(fā)性高血壓占高血壓的90%以上，故高血壓危象也以原發(fā)性高血壓為多。
二、高血壓危象分型
（一）高血壓腦病 血壓突然急劇升高，發(fā)生嚴重血管病變導致腦水腫，出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，頭痛為最初主訴，伴嘔吐、視力障礙、視乳頭水腫、神志改變，出現(xiàn)病理征、驚厥、昏迷等。腦脊液壓力可高達3.92kPa(400mmH2O)，蛋白增加。經(jīng)有效的降壓治療，血壓下降，癥狀可迅速緩解。
（二）高血壓危象伴顱內(nèi)出血 包括腦出血或蛛網(wǎng)膜下腔出血。
（三）兒茶酚胺突然釋放所致高血壓危象 見于嗜鉻細胞瘤。腫瘤可產(chǎn)生和釋放大量去甲基腎上腺素和腎上腺素，常見的腫瘤部位在腎上腺髓質，也可在其他具有嗜鉻組織的部位，如主動脈分叉、胸腹部交感神經(jīng)節(jié)等。表現(xiàn)為血壓急劇升高，伴心動過速、頭痛、蒼白、大汗、麻木、手足發(fā)冷。發(fā)作持續(xù)數(shù)分鐘至數(shù)小時。某些病人發(fā)作有刺激誘因，如情緒激動、運動、按壓腫瘤、排尿、噴嚏等。發(fā)作間歇可無癥狀。通過發(fā)作時尿兒茶酚胺代謝產(chǎn)物VMA和血兒茶酚胺的測定可確診此病。
（四）高血壓危象伴急性肺水腫
（五）高血壓危象伴腎臟損害
（六）高血壓危象伴主動脈夾層動脈瘤
（七）妊娠高血壓綜合征 妊娠后期出現(xiàn)高血壓、蛋白尿和水腫，嚴重時發(fā)生子癇。
三、病理生理
（一）高血壓腦病 包括兩個過程，一為功能性改變，即腦血管擴張，過多的腦血流灌注腦組織，引起高血壓腦?。涣硪粸槠髻|性改變，即動脈壁急性損傷，纖維蛋白樣壞死。這兩個過程發(fā)生在血壓極度升高之后，尚無腎素或其他體液因素參與時。經(jīng)動物和臨床研究，發(fā)現(xiàn)血壓下降時血管擴張，血壓上升時血管收縮，通過自動調(diào)節(jié)機制維持恒定的腦血流量。但當平均動脈壓超過24kPa(180mmHg)，自動調(diào)節(jié)機制喪失，收縮的血管突然擴張，腦血流量過多，液體從血管溢出，導致腦水腫和高血壓腦病。腦循環(huán)自動調(diào)節(jié)的平均血壓閾值正常者為16kPa(120mmHg)，而高血壓者為24kPa（平均血壓=舒張壓+1/3脈壓），故正常人血壓稍升高就發(fā)生高血壓腦病，而慢性高血壓者血壓升得很高時才出現(xiàn)高血壓腦病，在發(fā)生急性血管損傷時血壓上升的速度比升高的程度更為重要。
（二）小動脈病變 腎臟和其他臟器的動脈和小動脈急性血管病變，內(nèi)膜損傷，促使血小板聚集，纖維蛋白沉積，內(nèi)膜細胞增生，微血管血栓形成。
（三）腎損害 嚴重高血壓引起腎血管損害，造成腎缺血，通過腎素-血管緊張素系統(tǒng)，腎素分泌增加，使血管收縮，醛固酮分泌增加，血容量增多從而使血壓更高。
（四）微血管內(nèi)凝血 微血管溶血性貧血，伴紅細胞破碎和血管內(nèi)凝血。
（五）妊娠高血壓綜合征 經(jīng)動物實驗和臨床觀察發(fā)現(xiàn)，妊娠時子宮胎盤血流灌注減少，使前列腺素（PGE）在子宮合成減少，從而促使腎素分泌增加，通過血管緊張素系統(tǒng)使血壓升高。妊娠中毒癥出現(xiàn)蛋白尿時，經(jīng)腎活檢發(fā)現(xiàn)纖維蛋白和免疫球蛋白沉積在腎小球，從而認為腎臟損害由免疫機制所致。有人認為抗胎盤抗體可能為此免疫反應的原因，此觀點雖未被普遍接受，但為探索妊娠中毒癥的機理開辟了一條新的途徑。
四、臨床表現(xiàn)
（一）血壓 舒張壓高于17.3kPa(130mmHg)，血壓突然升高，病程進展急劇。
（二）眼底視網(wǎng)膜病變 出血、滲出或（和）視乳頭水腫。
（三）神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn) 頭痛、嗜睡、抽搐、昏迷。
（四）心臟 心臟增大，可出現(xiàn)急性左心衰竭。
（五）腎臟 少尿、氮質血癥、尿毒癥的表現(xiàn)。
（六）胃腸道 有惡心，嘔吐。
高血壓危象如不及時治療，患者迅速死于腦損害，更多病人死于腎功能衰竭。如及時治療，血壓下降，高血壓腦病恢復。惡性高血壓的預后與腎臟損害程度密切相關，一組惡性高血壓資料表明尿素氮低于180mg/L，5年存活率為64%；尿素氮高于180mg/L者，5年存活率僅23%。
五、高血壓危象的治療原則
（一）應盡快使血壓下降 做到迅速、安全、有效。至于血壓下降程度則因人而異，如腎功能正常，無腦血管病或冠心病者則血壓可降至正常。但如病人為60歲以上高齡，有冠心病，或腦血管病，或腎功能不全，血壓下降過快過猛可導致冠狀動脈或腦動脈供血不足或少尿，其安全的血壓水平是21.3～24.0/13.3～14.7kPa(160～180/100～110mmHg)。開始時降壓藥劑量宜小，使舒張壓降至16.0kPa(120mmHg) 。密切觀察是否有神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，心輸出量降低，少尿等現(xiàn)象。然后逐漸增加劑量，使舒張壓降至14.7kPa(110mmHg)。1～2日內(nèi)逐漸降至13.3kPa(100mmHg)，應使病人能夠耐受血壓下降的速度。靜脈用藥者1～2天內(nèi)應加上口服降壓藥，爭取短期內(nèi)停用靜脈給藥。如一藥無效可合并用藥以提高療效減少副作用。
（二）根據(jù)病情選擇用藥 以適宜的速度達到降壓目的。硝普鈉數(shù)秒鐘起作用，低壓唑數(shù)分鐘起作用，利血平、甲基多巴、長壓定數(shù)小時起作用。高血壓危象時常用的降壓藥作用時間及優(yōu)、缺點見表18-1。其中以硝普鈉最為理想，無條件用硝普鈉時，可靜注低壓唑，如病情不十分緊急，可肌注利血平。
表18-1 幾種胃腸道外給藥的降壓藥的比較
藥物劑量及用法作用時間最大作用時間持續(xù)時間優(yōu)點缺點副作用硝普鈉50～400μg/min靜滴