《病理生理學(xué)》 （一）呼吸系統(tǒng)

PaO2降低（低于8kPa）可刺激頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器。反射性地引起呼吸加深加快，從而使肺泡通氣量增加，肺泡氣氧分壓升高，PaO2也隨之升高。吸入10％氧時(shí)，通氣量可增加50％；吸入5％氧可使通氣量增加3倍。胸廓呼吸運(yùn)動(dòng)的增強(qiáng)使胸內(nèi)負(fù)壓增大，還可促進(jìn)靜脈回流，增加心輸出量和肺血流量，有利于氧的攝取和運(yùn)輸。但過度通氣使PaO2降低，減低了CO2對(duì)延髓的中樞化學(xué)感受器的刺激，可限制肺通氣的增強(qiáng)。

圖3－2 各型缺氧的血氧變化特點(diǎn)

A動(dòng)脈V靜脈圖中kPa相當(dāng)于mmHg的數(shù)值

低張性缺氧所引起的肺通氣變化與缺氧持續(xù)的時(shí)間有關(guān)。如人達(dá)到400m高原后，肺通氣量立即增加，但僅比在海平面高65％。數(shù)日后，肺通氣量可高達(dá)在海平面的5～7倍。但久居高原,肺通氣量逐漸回降，至僅比海平面者高15％左右。在急性缺氧早期肺通氣增加較少，可能因過度通氣形成的低碳酸血癥和呼吸性堿中毒對(duì)呼吸中樞的抑制作用，使肺通氣的增加受限。2～3日后，通過腎臟代償性地排出HCO3－，腦脊液內(nèi)的HCO3－也逐漸通過血腦屏障進(jìn)入血液，使腦組織中pH逐漸恢復(fù)正常，此時(shí)方能充分顯示缺氧興奮缺氧的作用。久居高原肺氣量回降，可能與外周化學(xué)感受器對(duì)缺氧的敏感性降低有關(guān)。據(jù)觀察，世居高原者之頸動(dòng)脈體的平均體積比世居海平面者大6.7倍，患慢性阻塞性肺病的病人的頸動(dòng)脈比正常人大一倍以上。電鏡觀察表明，在慢性低張性缺氧的早期，頸動(dòng)脈體增大，其中I型細(xì)胞增多，因I型細(xì)胞中嗜鋨體含兒茶酚胺類神經(jīng)介質(zhì)，其增多可能具代償意義。但在缺氧晚期，在增大的頸動(dòng)脈體中嗜鋨體的中心（core）縮小、暈輪（halo）加寬，有時(shí)整個(gè)嗜鋨體為空泡所取代。這可能是頸動(dòng)脈化學(xué)感受器敏感性降低的原因。長(zhǎng)期缺氧使肺通氣反應(yīng)減弱，這也是一種慢性適應(yīng)性反應(yīng)。因?yàn)榉瓮饷吭黾?L，呼吸肌耗氧增加0.5ml，可能加劇機(jī)體氧的供求矛盾，故長(zhǎng)期呼吸運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)顯然是對(duì)機(jī)體不利的。

肺通氣量增加是對(duì)急性低張性缺氧最重要的代償性反應(yīng)。此反應(yīng)的強(qiáng)弱存在顯著的個(gè)體差異，代償良好者肺通氣量增加較多，PaO2比代償不良者高。PaCO2也較低。

血液性缺氧和組織性缺氧因PaO2不低，故呼吸一般不增強(qiáng)；循環(huán)性缺氧如累及肺循環(huán)，如心力衰竭引起肺淤血、水腫時(shí)，可使呼吸加快。