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MHC分子可作為自身或同種反應的刺激分子從而誘導免疫應答或參與免疫調(diào)節(jié)。
1.參與免疫調(diào)節(jié) 非T細胞(Mφ、B細胞等)在體外能誘導自身T細胞發(fā)生增殖反應,此即自身混合淋巴細胞反應(autologous mixed Iymphocyte reaction,AMLR)。在AMLR中非T細胞表面的刺激決定簇是HLA-DQ(小鼠H-2I-A)分子。自身反應性T細胞增殖后可表達HLA-DR(小鼠H-A I-E)抗原,后者又作為刺激分子激活某些T細胞,此T-T AMLR。AMLR代表體內(nèi)免疫細胞間的一種調(diào)節(jié)機制,有助于維持免疫自穩(wěn),故MHC-Ⅱ類分子通過誘發(fā)AMLR而參與免疫調(diào)節(jié)。
2.誘導免疫反應 MHC分子是一種同種異型抗原,可誘導同種反應的發(fā)生,典型的例子是體外的同種異型混合淋巴細胞反應和體內(nèi)同種移植排斥反應。在這兩種情況下,反應性T細胞對非已MHC抗原的識別不受自身MHC限制。
《脾胃論》(公元 1249 年)金.李杲(東垣、明之)著。三卷。依據(jù)臨床實踐,結(jié)合醫(yī)學理論,認為脾胃在人體生理活動中最為 重要,提出“內(nèi)傷脾胃,百病由生”的主張。
(公元 682 年)唐.孫思邈著。三十卷。是《千金要方》的補編,主要內(nèi)容有藥物、傷寒、婦人、小兒 、雜病、色脈、針灸等,傷寒部分增加了張仲景《傷寒論》別本,更為珍貴。
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MHC分子可作為自身或同種反應的刺激分子從而誘導免疫應答或參與免疫調(diào)節(jié)。
1.參與免疫調(diào)節(jié) 非T細胞(Mφ、B細胞等)在體外能誘導自身T細胞發(fā)生增殖反應,此即自身混合淋巴細胞反應(autologous mixed Iymphocyte reaction,AMLR)。在AMLR中非T細胞表面的刺激決定簇是HLA-DQ(小鼠H-2I-A)分子。自身反應性T細胞增殖后可表達HLA-DR(小鼠H-A I-E)抗原,后者又作為刺激分子激活某些T細胞,此T-T AMLR。AMLR代表體內(nèi)免疫細胞間的一種調(diào)節(jié)機制,有助于維持免疫自穩(wěn),故MHC-Ⅱ類分子通過誘發(fā)AMLR而參與免疫調(diào)節(jié)。
2.誘導免疫反應 MHC分子是一種同種異型抗原,可誘導同種反應的發(fā)生,典型的例子是體外的同種異型混合淋巴細胞反應和體內(nèi)同種移植排斥反應。在這兩種情況下,反應性T細胞對非已MHC抗原的識別不受自身MHC限制。