肺包蟲病fèi bāo chóng bìng

肺包蟲病(肺包蟲囊腫、肺棘球蚴病、肺棘球蚴囊腫)為細粒棘球絳蟲(犬絳蟲)幼蟲(棘球蚴)在肺內寄生所致，是肺部較常見的寄生蟲病，人畜共患。本病最多見于畜牧地區(qū)，幾乎遍及世界各地，特別是澳大利亞、新西蘭、南美洲等，我國主要分布在甘肅、新疆、寧夏、青海、內蒙古、西藏等省區(qū)。

 病原學

細粒棘 球絳蟲的終宿主。成蟲寄生在犬小腸中，卵隨糞便排出后污染食物，人(或羊、豬、牛)進食后，在上消化道中卵殼經胃液消化而孵化成幼蟲，即六鉤蚴，后穿過消化道粘膜進入血液，至門靜脈系統(tǒng)(腸系膜、大網膜和肝)。大多數(shù)蚴滯留在肝內(約75%～80%0少數(shù)六鉤蚴通過肝進入小循環(huán)至肺(約占8%～15%)及其他器官，如腸系膜、網膜、脾、盆腔、肌肉、皮下組織等(棘球絳蟲生活環(huán)見圖1)。

六鉤蚴進入肺后，逐漸發(fā)育成包蟲囊腫，約半年長大至1～2cm，由于肺組織疏松、血流循環(huán)豐富及胸腔負壓吸引等因素，六鉤蚴在肺內生長速度比在肝腎內快，平均每年增長至原體積的1～2倍，達2～6cm左右，囊腫最大的可達20cm，囊液重達3000g以上。包蟲囊腫含有外囊和內囊。內囊是包蟲囊腫的固有囊壁，厚度僅1mm，壓力卻高達13.3～40kPa(100～300mmHg)，易破。內囊又可分為內、外兩層，內層為生發(fā)層，很薄，分泌無色透明囊液，產生很多子囊和寄生蟲頭節(jié)，如脫落于囊腔內，即成為包蟲沙。外層無細胞，多層次，半透明，乳白色，具有彈性，外觀酷似粉皮。外囊是人體組織對內囊的反應形成的一層纖維性包膜，包繞著整個內囊，厚約3～5mm。內外囊間為潛在腔隙，無液體和氣體，也不粘連。

肺包蟲囊腫80%為周邊型，右肺多于左肺，下葉多于上葉。右肺血流量略多，與肝臟較近，二者之間有較豐富的淋巴管相通，這可能是右肺多見的原因。囊腫多為單發(fā)，占65%～75%，多發(fā)者一般是2～3個，一側或雙側。約17%～22%并發(fā)其他部位囊腫，肺、肝并發(fā)的最常見，占13%～18%。

病理改變

肺包蟲病的病理改變除囊腫本身外，主要是巨大囊腫對肺的機械性壓迫，，使周圍肺組織萎縮、纖維化或有淤血、炎癥發(fā)生。>5cm的囊腫即可使支氣管移位、管腔狹窄，或使支氣管軟骨壞死，進而破入支氣管。表淺的肺包蟲囊腫可引起反應性胸膜炎，巨大的囊腫還可能破入胸腔，大量頭節(jié)外溢，形成許多繼發(fā)性包蟲囊腫。位于中心的囊腫偶有侵蝕、穿破大血管致大出血和。少數(shù)包蟲囊腫有鈣化。如囊腫破向細支氣管，空氣進入內囊外囊之間，可形成多種X線征。已有感染或破裂的的囊腫可合并胸腔及縱隔膿腫或膿胸，肝包蟲囊腫破裂后可能與胸腔或肺、支氣管相通，形成肺包蟲囊腫-膽管-支氣管瘺。

臨床表現(xiàn)

根據我國1950～1985大組病例分析，肺包蟲病占人體包蟲病的14.81%(2408/16258)，男多于女(約2：1)，兒童占25%～30%，40歲以下的占大多數(shù)，年齡最小1～2歲，最大60～70歲。

由感染至出現(xiàn)癥狀一般間隔3～4年，甚至一、二十年。癥狀因囊腫大小、數(shù)目、部位及有無并發(fā)癥面不同，早期囊腫小，一般無明顯癥狀，常經體檢或在因其他疾病胸透時發(fā)現(xiàn)。囊腫增大引起壓迫或并發(fā)炎癥時，有咳嗽、咳痰、胸痛、咯血等癥狀。巨大囊腫或位于肺門附近的，可能有呼吸困難。如食管受壓，有吞咽困難。側見肺尖部囊腫壓迫臂叢和頸交感神經節(jié)，引起Pancoast 綜合征(患側肩、臂疼痛)及Horner征(一側眼瞼下垂，皮膚潮紅不出汗)。如囊腫破入支氣管，囊液量大的，有窒息危險，子囊及頭節(jié)外溢，能形成多個新囊腫?；颊叱０橛羞^敏反應，如皮膚潮紅、蕁麻疹和喘息，嚴重的可休克。囊腫破裂感染的，有發(fā)燒、咳黃痰等肺部炎癥及肺膿腫癥狀。少數(shù)囊腫破入胸腔，有發(fā)燒、胸痛氣短及過敏反應。

多數(shù)患者無明顯陽性體征，囊腫較大的可致縱隔移位，在小孩可能出現(xiàn)胸廓畸形?；紓冗翟\濁音，呼吸弱，有胸膜炎或膿胸的則有相應體征。